Operasi Transplantasi Kulit Pada Kaki Depan Kucing Lokal

Di Indonesia sangat sedikit literatur ilmiah yang diterbitkan tentang keberhasilan transplantasi kulit pada kucing lokal. Beranjak dari alasan tersebut saya telah melakukan penelitian yang bertujuan mengamati keberhasilan transplantasi kulit pada luka kaki depan kucing lokal. Transplantasi kulit adalah pemindahan bagian dari kulit secara total dari tubuh yang sehat dan ditempatkan pada area yang mengalami luka. Pembuluh darah di area luka akan tumbuh dan berkembang, sehingga kulit donor akan menyatu kembali dengan kulit resipien. Kematian jaringan dapat terjadi apabila pembuluh darah tidak tumbuh antara kulit donor dan kulit resipien. Kesembuhan luka transplantasi kulit sangat tergantung dari permukaan luka yang baik, perawatan luka dan aktivitas hewan terutama seminggu pertama setelah operasi transplantasi dilakukan. Anjing dan kucing memberikan penolakan yang lebih kuat terhadap transplantasi kulit dibandingkan mamalia lain. Transplantasi di bagi menjadi 4 teknik yaitu autograft, isograft, allograft, xenograft. Transplantasi yang sering di gunakan pada hewan adalah teknik autograft dan isograft. Autograft adalah transplantasi yang memindahkan jaringan atau organ dari salah satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lainnya dalam individu yang sama, sedangkan isograft adalah transplantasi yang memindahkan jaringan atau organ diantara individu yang genetisnya sama, seperti antara anak kembar yang berasal dari satu zigot atau kelompok-kelompok binatang yang berbeda yang masih satu jenis keturunan. Ada 2 tipe transplantasi kulit secara autograft yang sering digunakan untuk memperbaiki luka pada kulit yaitu full-thickness skin graft dan split/partial-thickness skin graft. Incisi dibutuhkan untuk menyesuaikan tepi luka dari donor dengan tepi luka resipen, sehingga fleksibilitas luka terjaga dan berpengaruh terhadap kesembuhan. Kulit donor akan kehilangan pasokan darah ketika dipindah ke luka resipien dan diharapkan terbentuknya pembuluh darah baru antara dasar luka dan kulit donor. Penggunaan transplantasi kulit dapat digunakan secara bebas terbatas untuk merekonstruksi luka pada bagian ekstremitas kucing dengan beberapa pilihan alternatif yang tersedia. Full-thickness skin graft adalah pengangkatan jaringan kulit beserta jaringan lunak dibawahnya (epidermis dan seluruh dermis) yang diangkat dari tempat asalnya, sedangkan partial-thickness skin graft merupakan pengangkatan lapisan epidermis kulit yang sangat tipis dengan ketebalan bervariasi dari dermis yang dipindahkan secara bebas. Transplantasi tipe ini sering digunakan pada kasus-kasus anjing yang mengalami luka bakar dengan kehilangan kulit dalam jumlah besar. Full-thickness skin graft dan partial-thickness skin harus menyediakan rute cairan luka untuk keluar yang mencegah akumulasi cairan diantara dasar luka dan kulit donor. Penimbunan cairan tersebut dapat menghambat neovaskularisasi dan penolakan kulit donor. Pembuatan lubang kecil-kecil pada kulit donor yang disajikan pada Gambar 4 merupakan alternatif yang dapat dilakukan. Dari hasil penelitian yang telah saya lakukan menunjukkan bahwa pengamatan terhadap jumlah leukosit dan trombosit menunjukkan adanya peningkatan pada hari ke-3 sampai ke-9 pasca operasi. Peningkatan tersebut terjadi karena usaha tubuh hewan untuk menolak kulit donor yang diberikan. Jumlah leukosit menurun kembali pada hari ke-12 pasca operasi, penggunaan preparat Non Steroid Anti Inflamasi Drugs akan mempercepat penerimaan kulit donor oleh tubuh resipien. Jumlah eritosit, hemoglobin dan hematokrit terlihat menurun pada hai ke-3 sampai ke-12 pasca operasi dan kembali meningkat menuju menilai normal. Penurunan eritrosit, hemoglobin dan hematokrit terjadi akibat pendarahan saat pembedahan dan nafsu makan kucing berkurang akibat nyeri. Peningkatan jumlah leukosit juga disebabkan oleh peningkatan hormon kortisol akibat stres pada saat pengendalian dalam proses kesembuhan, pemberian obat, pemasangan Elizabeth colar dan penanganan setelah operasi. Kucing termasuk hewan yang sangat mudah stres dibandingkan spesies hewan lain. Stres menyebabkan pelepasan epineprin yang mengakibatkan perpindahan sel-sel darah putih dari Marginal Granulocyte Pool (MGP) ke dalam Circulating Granulocyte Pool (CGP), sehingga terjadi peningkatan jumlah sel darah putih dalam sirkulasi.

Dalam kesembuhan luka transplantasi, warna kulit donor yang diharapkan pada beberapa hari pertama setelah operasi adalah bewarna merah dan beberapa hari kemudian kembali berwarna sama dengan kulit sekitar (tidak ada perubahan). Warna merah (hiperemi) pada kulit donor menunjukkan adanya neovaskularisasi yang terbentuk antara kulit donor dan tepi luka kulit resipien, sehingga kulit donor dapat diterima oleh dasar luka resipien. Tingkat hiperemi kulit donor ditentukan oleh permukaan luka yang baik sebelum operasi transplantasi kulit. Permukaan luka yang baik ditandai dengan warna dasar luka yang merah muda (sudah terjadi granulasi). Tidak baiknya dasar luka menyebabkan lama diterimanya kulit donor oleh resipien, atau bahkan bisa terjadinya penolakan terhadap kulit donor yang diawali kulit donor bewarna cyanotic akibat kurangnya neovaskularisasi. Kulit donor yang kurang mendapat vaskularisasi yang baik setelah ditransfer, harus bertahan setidaknya selama 48 jam, setelahnya kulit donor akan menyerap cairan yang mengandung protein dari pembuluh darah kapiler dasar luka, proses ini dikenal sebagai plasmatic imbibition. Selama periode ini kulit donor akan melekat pada jaringan dibawahnya (dasar luka) dengan pembentukan fibrin yang bertindak sebagai ‘biological glue’. Biological glue akan memberikan perancah dimana pembuluh darah kapiler baru akan tumbuh pada dasar luka resipien dan mulai menerima kulit donor. Biological glue diawali dengan anastomosis untuk membentuk sirkulasi darah baru, proses ini disebut inokulasi. Fase inokulasi terjadi dalam 48 jam setelah operasi, namun juga tergantung dari dasar luka. Fase ini ditandai dengan pembentukan pembuluh darah kapiler baru pada dasar luka yang akan bertemu atau terhubung dengan kulit donor. Pada fase ini darah sudah mulai beredar disekitar kulit donor untuk memberi nutrisi. Oleh karena itu persiapan dasar luka yang baik memberikan dukungan granulasi dan vaskulararisasi terhadap kulit donor merupakan penentu utama keberhasilan transplantasi kulit. Fase terakhir adalah maturasi, pada hari ke-4 pasca transplantasi kulit terjadi infiltrasi lapisan oleh fibroblast dan resorbsi bekuan fibrin, sehingga kulit donor melekat erat pada hari ke-9. Epitel bermitosis dengan hebat mencapai ketebalan 7 kali lipat. Organisasi dan penyatuan kulit donor dengan dasar luka terjadi pada hari ke 10 sampai 12 setelah operasi transplantasi kulit. Pada hari ke-18 pasca operasi, rambut sudah mulai tumbuh pada kulit donor. Pengamatan objektif dengan pemberian obat dibawah kulit donor menunjukkan adanya efek dan obat diabsorbsi dengan baik. Pengamatan histopatologi dengan pewarnaan hematoxillin-eosin terlihat adanya neovaskularisasi, hiperkeratinisasi, pembentukan folikel rambut dan kelenjar keringat. Struktur lapisan epidermis dan dermis sudah terbentuk sempurna. Transplantasi kulit secara autograft dapat dilakukan pada kucing lokal, keberhasilan transplantasi kulit sangat ditentukan oleh permukaan luka yang ideal, penggunaan perban yang tepat dan perawatan hewan beberapa hari pertama pasca operasi. Erwin, Gunanti, D. Noviana, E. Handharyani (2015): Abstract: Blood, clinical, and histological profile of skin grafts autogenous healing on Indonesian local cat. Proceeding book 5th of Asian Meeting of Animal Medicine Specialties. November 1-2. Renaissance Hotel, Kuala Lumpur.

PROSES PENYEMBUHAN LUKA DITINJAU DARI RESPON SELLULER DAN VASKULER

Deskripsi Luka
Luka adalah rusaknya kesatuan/komponen jaringan, dimana secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang. Berdasarkan kedalaman dan luasnya, luka dapat dibagi menjadi:
Luka superfisial : Yaitu luka yang terbatas pada lapisan dermis.
Luka partial thicknes : Yaitu luka yang disertai hilangnya jaringan kulit pada lapisan epidermis dan lapisan bagian atas dermis.
Luka full thickness : Yaitu luka yang ditandai dengan Kehilangan jaringan kulit pada lapisan epidermis, dermis, dan fasia, akan tetapi tidak mengenai otot.
Luka mengenai otot, tendon dan tulang.
Menurut Baxter, (1990) Luka juga dapat diartikan terjadinya suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit dimana terjadinya kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain. Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul antara lain:
1) Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ
2) Respon stres simpatis
3) Perdarahan dan pembekuan darah
4) Kontaminasi bakteri
5) Kematian sel

Gbr. 1. Gambar Skematis Kulit Dan Bagian-bagiannya. (Zachary,1990)

Terminologi luka yang dihubungkan dengan waktu penyembuhan dapat dibagi menjadi: Luka akut, yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati. Sedangkan luka kornis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat karena faktor eksogen atau endogen.
Penyembuhan luka merupakan suatu proses yang kompleks karena berbagai kegiatan bioseluler, biokimia yang terjadi secara berkisanambungan. Penggabungan respons vaskuler, aktivitas seluler dan terbentuknya bahan kimia sebagai substansi mediator di daerah luka merupakan komponen yang saling terkait pada proses penyembuhan luka. Besarnya perbedaan mengenai dasar mekanisme penyembuhan luka dan aplikasi klinik saat ini telah dapat diperkecil dengan pemahaman dan penelitian yang berhubungan dengan proses penyembuhan luka dan pemakaian bahan pengobatan yang telah berhasil memberikan kesembuhan pada luka.
Setiap kejadian luka, mekanisme tubuh akan mengupayakan mengembalikan komponen-komponen jaringan yang rusak tersebut dengan membentuk struktur baru dan fungsional sama atau mendekati sama dengan keadaan sebelumnya. Proses penyembuhan tidak hanya terbatas pada proses regenerasi yang bersifat lokal, tetapi juga sangat dipengaruhi oleh faktor endogen (seperti: umur, nutrisi, imunologi, pemakaian obat-obatan, kondisi metabolik), (Kaplan and Hentz, 1992).
Pada dasarnya proses penyembuhan ditandai dengan terjadinya proses pemecahan atau katabolik dan proses pembentukan atau anabolik. Dari beberapa hasil penelitian dapat diketahui bahwa proses anabolik telah dimulai sesaat setelah terjadi perlukaan dan akan terus berlanjut pada keadaan dimana dominasi proses katabolisme selesai. Setiap proses penyembuhan luka akan terjadi melalui 3 tahapan yang dinamis, saling terkait dan berkesinambungan serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat luka. Sehubungan dengan adanya perubahan morfologik, tahapan penyembuhan luka terdiri dari: Fase inflamasi / Eksudasi , Fase proliferasi / granulasi dan Fase maturasi / deferensiasi.

Penyembuhan Luka
Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, membersihkan sel dan benda asing dan perkembangan awal seluler bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan. Sebagai contoh, melindungi area yang luka bebas dari kotoran dengan menjaga kebersihan membantu untuk meningkatkan penyembuhan jaringan (Morris,1990).
A. Prinsip Penyembuhan Luka
Ada beberapa prinsip dalam penyembuhan luka menurut Morris (1990) yaitu:
Kemampuan tubuh untuk menangani trauma jaringan dipengaruhi oleh luasnya kerusakan dan keadaan umum kesehatan tiap orang, Respon tubuh pada luka lebih efektif jika nutrisi yang tepat tetap dijaga, Respon tubuh secara sistemik pada trauma, Aliran darah ke dan dari jaringan yang luka, Keutuhan kulit dan mukosa membran disiapkan sebagai garis pertama untuk mempertahankan diri dari mikroorganisme, Penyembuhan normal ditingkatkan ketika luka bebas dari benda asing tubuh termasuk bakteri.
B. Fase Penyembuhan Luka
Penyembuhan luka adalah suatu kualitas dari kehidupan jaringan hal ini juga berhubungan dengan regenerasi jaringan. Fase penyembuhan luka digambarkan seperti yang terjadi pada luka pembedahan (Morris,1990). Masih menurut Morris (1990) penyembuhan luka dapat dibagi atas beberapa fase yaitu:
1. Inflamasi
Fase ini terjadi segera setelah luka dan berakhir 3 – 4 hari. Dua proses utama terjadi pada fase ini yaitu hemostasis dan pagositosis. Hemostasis (penghentian perdarahan) akibat fase konstriksi pembuluh darah besar di daerah luka, retraksi pembuluh darah, endapan fibrin (menghubungkan jaringan) dan pembentukan bekuan darah di daerah luka. Bekuan darah dibentuk oleh platelet yang menyiapkan matrik fibrin yang menjadi kerangka bagi pengambilan sel Scab (keropeng) juga dibentuk dipermukaan luka yang terdiri dar bekuan dan jaringan mati. Scab membantu hemostasis dan mencegah kontaminasi luka oleh mikroorganisme. Dibawah scab epithelial sel berpindah dari luka ke tepi, epitelial sel ini membantu sebagai barier antara tubuh dengan lingkungan dan mencegah masuknya mikroorganisme.
Pada Fase inflamatori juga memerlukan pembuluh darah, dan respon seluler digunakan untuk mengangkat benda-benda asing dan jaringan mati. Suplai darah yang meningkat ke jaringan membawa bahan-bahan dan nutrisi yang diperlukan pada proses penyembuhan yang dapat mengakibatkan luka tampak merah dan sedikit bengkak.

Gbr 2. Proses terjadinya inflamasi pada daerah yang luka (Morris,1990)
Selama sel berpindah lekosit (terutama neutropil) berpindah ke daerah interstitial dan Tempat ini ditempati oleh makrofag yang keluar dari monosit selama lebih kurang 24 jam setelah cidera/luka. Makrofag ini menelan mikroorganisme dan sel debris melalui proses yang disebut pagositosis. Makrofag juga mengeluarkan faktor angiogenesis (AGF) yang merangsang pembentukan ujung epitel diakhir pembuluh darah. Makrofag dan AGF bersama-sama mempercepat proses penyembuhan. Respon inflamatori ini sangat penting bagi proses penyembuhan.
Inflamasi merupakan reaksi protektif vaskular dengan menghantarkan cairan, produk darah dan nutrien ke jaringan interstisial ke daerah cidera. Proses ini menetralisasi dan mengeliminasi patogen atau jaringan mati (nekrotik) dan memulai cara-cara perbaikan jaringa tubuh. Tanda inflamasi termasuk bengkak, kemerahan, panas, nyeri/nyeri tekan, dan hilangnya fungsi bagian tubuh yang terinflamasi.
Bila inflamasi menjadi sistemik akan muncul tanda dan gejala demam, leukositas, malaise, anoreksia, mual, muntah dan pembesaran kelenjar limfe. Respon inflamasi dapat dicetuskan oleh agen fisik, kimiawi atau mikroorganisme. Respon inflamasi termasuk hal berikut ini:
1.1 Respon Seluler Dan Vaskuler
Arteriol yang menyuplai darah yang terinfeksi atau yang cidera berdilatasi, memungkinkan lebih banyak darah masuk dala sirkulasi. Peningkatan darah tersebut menyebabkan kemerahan pada inflamasi. Gejala hangat lokal dihasilkan dari volume darah yang meningkat pada area yang inflamasi. Cidera menyebabkan nekrosis jaringan dan akibatnya tubuh mengeluarkan histamin, bradikinin, prostaglandin dan serotonin. Mediator kimiawi tersebut meningkatkan permeabilitas pembuluh darah kecil. Cairan, protein dan sel memasuki ruang interstisial, akibatnya muncul edema lokal.
Tanda lain inflamasi adalah nyeri. Pembengkakan jaringan yang terinflamasi meningkatkan tekanan pada ujung syaraf yang mengakibatkan nyeri, karena adanya substansi kimia seperti histamin yang menstimuli ujung sel-sel syaraf. Sebagai akibat dari terjadinya perubahan fisiologis dari inflamasi, bagian tubuh yang terkena biasanya mengalami kehilangan fungsi sementara dan akan kembali normal setelah inflamasi berkurang.
1.2 Pembentukan Eksudat Inflamasi
Akumulasi cairan dan jaringan mati serta Sel Darah Putih (SDP) membentuk eksudat pada daerah inflamasi. Eksudat dapat berupa Serosa (jernih seperti plasma), sanguinosa (mengandung sel darah merah) atau purulen (mengandung SDP dan bakteri). Akhirnya eksudat disapu melalui drainase limfatik. Trombosit dan protein plasma seperti fibrinogen membentuk matriks yang berbentuk jala pada tempat inflamasi untuk mencegah penyebaran eksudat. (Oswari E, 1993).
1.3 Perbaikan Jaringan
Sel yang rusak akhirnya digantikan oleh sel baru yang sehat. Sel baru mengalami maturasi bertahap sampai sel tersebut mencapai karakteristik struktur dan bentuk yang sama dengan sel sebelumnya
2. Fase Proliferatif
Fase kedua ini berlangsung dari hari ke-3 atau 4 sampai hari ke-21 setelah pembedahan. Fibroblast (menghubungkan sel-sel jaringan) yang berpindah ke daerah luka mulai 24 jam pertama setelah pembedahan. Fase ini diawali dengan sintesis kolagen dan substansi dasar yang disebut proteoglikan kira-kira 5 hari setelah terjadi luka. Kolagen adalah substansi protein yang menambah tegangan permukaan dari luka. Menurut Oswari E, (1993), jumlah kolagen yang meningkat menambah kekuatan permukaan luka sehingga kecil kemungkinan luka terbuka. Selama waktu itu sebuah lapisan penyembuhan nampak dibawah garis irisan luka. Kapilarisasi tumbuh melintasi luka, meningkatkan aliran darah yang memberikan oksigen dan nutrisi yang diperlukan bagi penyembuhan.

Gbr 3. Proses Proliuferasi Jaringan Luka. (Morris,1990)
Fibroblast berpindah dari pembuluh darah ke luka membawa fibrin. Seiring perkembangan kapilarisasi jaringan perlahan berwarna merah. Jaringan ini disebut granulasi jaringan yang lunak dan mudah pecah.
3. Fase Maturasi
Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase maturasi adalah menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan garunalasi, warna kemerahan dari jaringan mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan.

Gbr 4. Proses Maturasi (Diferensiasi) Jaringan Luka. (Morris,1990).
Sintesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan dilanjutkan pada fase maturasi. Kecuali pembentukan kolagen juga akan terjadi pemecahan kolagen oleh enzim kolagenase. Kolagen muda ( gelatinous collagen) yang terbentuk pada fase proliferasi akan berubah menjadi kolagen yang lebih matang, yaitu lebih kuat dan struktur yang lebih baik (proses re-modelling).
Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.
Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan ajringan kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktivitas yang normal. Meskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing-masing individu, lokasi serta luasnya luka. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi, disertai dengan penyakit sistemik (diabetes melitus).



Kesimpulan
Luka adalah terjadinya suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit dimana terjadinya kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain. Berdasarkan waktu penyembuhan dapat dibagi menjadi: Luka akut, yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati. Sedangkan luka kornis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat karena faktor eksogen atau endogen.
Penyembuhan luka merupakan suatu proses yang kompleks karena berbagai kegiatan bioseluler, biokimia yang terjadi secara berkisanambungan. Penggabungan respons vaskuler, aktivitas seluler dan terbentuknya bahan kimia sebagai substansi mediator di daerah luka merupakan komponen yang saling terkait pada proses penyembuhan luka.









Daftar Pustaka


Kaplan NE, Hentz VR, 1992., Emergency Management of Skin and Soft Tissue Wounds, AnIllustrated Guide, Little Brown, Boston, USA,.

Zachary CB, 1990., Basic Cutaneous Surgery, A Primer in Technique, Churchill Livingstone,London GB,.

Oswari E, 1993., Bedah dan perawatannya, Gramedia, Jakarta,.


Baxter C, 1990., The normal healing process. In: New Directions in Wound Healing. Wound care manual; February 1990. Princeton, NJ: E.R. Squlbb & Sons, Inc.

Morris PJ and Malt RA, 1995., Oxford Textbook of Surgery. Sec. 1 Wound healing. New York-Oxford-Tokyo Oxford University Press.

Urolithiasis

Rontgen Thoraks

Pemeriksaan radiologi toraks merupakan upaya pengkajiaan untuk tujuan diagnosa gangguan sistem kardiovaskular dan respirasi. Pengenalan kelainan yang penting pada foto thoraks sangat bermanfaat bagi dokter hewan praktisi terutama dalam menghadapi keadaan akut sehingga dokter hewan mampu untuk memberikan interpretasi yang benar maupun tindakan yang tepat. Sarana radiologis adalah semua alat yang menggunakan sinar-X atau pengion lainnya sebagai sarana diagnostik, misalnya pesawat sinar-X dan isotop.

Ada beberapa cara untuk mendapatkan hasil foto rontgen pada bagian thoraks antara lain; bagian dorsal terlihat sampai dengan os costae 6-8, bagian ventral terlihat sampai dengan costae 8-10. Dalam membaca foto rontgen, hal pertama yang perlu diperhatikan adalah densitas atau derajat tebalnya bayangan hitam pada film. Para radiolog menggolongkan adanya empat densitas yaitu: gas atau udara, air, lemak dan logam.



Macam Pemeriksaan :

1. Pemeriksaan Tanpa Kontras

Pemeriksaan ini dipakai rutin dan sebagai pendahuluan yakni pembuatan radiografi thoraks dengan proyeksi dorsoventral, ventrodorsal, dan lateral. Pemeriksaan lainnya yaitu pembuatan radilologi thoraks proyeksi oblique kanan dan kiri, dengan esofagus diisi barium, dan pemeriksaan tembus (fluoroskopi). Pemeriksaan tembus berguna untuk menilai pulsasi jantung dan gerakan diafragma. Pemeriksaan ini harus dibatasi penggunaannya karena besarnya radiasi yang dipancarkan.



2. Pemeriksaan Dengan Kontras

Kontras dimasukkan melalui pembuluh darah ke dalam jantung diikuti pembuatan serial radiografi. Pemeriksaan ini berguna untuk melihat kelainan-kelainan yang terdapat dalam jantung seperti: dinding jantung sebelah dalam, katub jantung dan pembuluh darah besar, serta gambaran sirkulasi jantung dengan paru. Pemeriksaan ini juga berguna untuk memberikan informasi keadaan jantung dan pembuluh darah sebelum dilakukan pembedahan.



Interpretasi Dasar Foto

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan interprestasi foto thoraks yaitu:

1. Identitas: nama, nomor RM, tangal dan jam pembuatan foto, tindakan selanjutnya.

2. Ketajaman sinar, apabila terlalu radiopaque (terlalu terang) atau terlalu gelap (radiolusen), maka foto harus diulang karena akan terjadi salah interprestasi.



Tujuan Pemeriksan Foto Rontgen pada bagian Toraks :

1. Menilai adanya kelainan jantung, misalnya : kelainan letak jantung, pembesaran atrium atau ventrikel, pelebaran dan penyempitan aorta (posisi dorsoventral).

2. Menilai kelainan paru, misalnya edema paru, emfisema paru, tuberkulosis paru (posisi ventrodorsal).

3. Menilai adanya perubahan pada struktur ekstrakardiak.



Macam –macam proyeksi foto toraks

Posisi Ventrodorsal

Posisi pengambilan ini biasanya dilakukan di bagian radilogi. Skapula tidak akan menutupi daerah paru. Besar jantung dapat diperkirakan dengan lebih mudah. Tulang rusuk ventral tidak tampak jelas, sedang rusuk di bagian belakang semuanya menuju ke arah tulang punggung. Pada posisi ini kamera berada di belakang pasien.



Posisi Dorsoventral

Pengambilan foto ini yang paling sering dilakukan pada pasien gawat, misalnya di ruang rawat darurat atau rawat intensif. Cara mengambil pasien ditidurkan dalam posisi 450 dan pemotretan dilakukan saat inspirasi.





Posisi Lateral

Pengambilan posisi lateral tergantung atas indikasi apakah lateral kiri atau lateral kanan. Posisi ini dipakai pada pemeriksaan angiografi (untuk melihat kebocoran septum jantung, aneurisma aorta dan sebagainya).



Penilaian Pembuluh Darah Paru

Hilus adalah tempat arteri pulmonalis, vena pulmonalis, bronkus dan saluran limfe masuk ke dalam paru. Hilus kanan letaknya kira-kira di pertengahan dari jarak apeks paru ke diafragma kanan. Hilus kiri letaknya lebih tinggi sedikit. Dari hilus ini dapat diikuti cabang-cabang dari arteri pulmonalis di dalam paru-paru yang makin kecil ke arah perifer. Vena pulmonalis tidak selalu terlihat pada radiografi polos, kecuali pada mitral stenosis. Pembuluh darah paru di lapangan bawah tampak lebih banyak dari pada lapangan paru atas. Trakea tampak jelas sebagai garis tengah dengan densitas film yang lebih sedikit. Percabangan trakea terdapat pada torkal ke-5.



Perubahan pada Trachea

1. Hypoplastic trachea

2. Tracheal stenosis

3. Collapsed trachea

4. Tracheal tumor

5. Tracheal rupture

6. Bronchial collapse

7. Bronchitis

8. Bronchiectasis

9. Bronchial obstruction



Perubahan pada paru

1. interstitial pneumonia

2. Aspiration pneumonia

3. Broncopneumonia

4. Eosinophilic pneumonia

5. Pulmonary abscess

6. Parasitic pneumonia

7. Mycotic pneumonia (pneumonomycosis)

8. Edema pulmonum

9. Asthma-like disease

10. Pulmonary haemoragica

11. Pulmonary Neoplasia

12. Emphysema pulmonum

13. Atelectatis

14. Lung torsion

15. Chronic obstruktive lung disease

Problem Fiksasi Fraktur Area Epiphysial Os Radius Ulna

Fraktur merupakan suatu diskontinuitas yang abnormal, umumnya disebabkan oleh trauma atau karena adanya kelainan dalam tulang tersebut, sehingga mudah terjadi patah tulang tanpa adanya trauma dari luar (patah tulang patologis). Patah tulang akibat trauma menimbulkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh trauma itu sendiri dan lokalisasi patah umumnya sesuai dengan tempat trauma, sedangkan patah tulang patologis juga menimbulkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh patah tulang, namun lokalisasi trauma dapat tidak sesuai dengan lokalisasi patah.

Dalam menangani fraktur akibat trauma dikenal konsep dasar “4 R” yaitu rekognisi, reduksi, retensi dan rehabilitasi. Rekognisis adalah pengenalan terhadap fraktur melakukan berbagai diagnosa untuk memperoleh informasi sebanyak mungkin tentang fraktur, sehingga diharapkan dapat membantu dalam penanganan fraktur. Reduksi adalah suatu tindakan untuk mengembalikan fragmen-fragmen tulang yang mengalami fraktur semirip mungkin ke keadan semula, sedangkan retensi adalah mempertahankan kondisi reduksi selama masa penyembuhan. Yang terakhir adalah Rehabilitasi yang bertujuan untuk mengembalikan kondisi tulang yang patah ke keadaan normal dan tanpa menggagu proses fiksasi.

Tulang adalah kerangka tubuh serta merupakan pertautan otot serta tendon yang merupakan alat gerak. Tulang juga sebagai alat pelindung dan merupakan tempat sum-sum tulang. Tulang dianggap sebagai gudang garam kalsium yang melalui metabolisme mempertahankan kadar kalsium dalam darah. Exstremitas cranialis terdiri tulang scapula, humerus, radius ulna, tarsal dan metatarsal. Tulang dibagi menjadi beberapa bagian yaitu bagian yaitu epiphysis, physis, apophysis, metaphysis, diaphysis, medulla dan korteks. Epiphysis merupakan bagian paling distal dari tulang itu sendiri. Fraktur pada epiphysial os radius ulna merupakan fraktur yang sangat sulit proses kesembuhannya, karena miskin akan pembuluh darah.

Ada beberapa problem yang menyebabkan fraktur epiphysial os radius ulna sulit untuk sembuh. Os radius ulna merupakan tulang yang miskin pembuluh darah, sehingga vaskularisasi sangat kurang. Daerah epiphysial merupakan daerah distal dari os radius ulna, yang selalu bergerak sehingga dapat menggangu proses fiksasi yang telah dilakukan. Pergerakan yang selalu terjadi menyebabkan kedua fragmen yang patah tidak menyatu dan memperlambat pembentukan kallus. Fiksasi memegang peranan penting dalam pembentukan kallus, karena jika kallus sudah mulai terbentuk namun fiksasi kurang baik menyebabkan kedua fragmen yang patah kembali bergeser (delayed union). Fiksasi ada 2 yaitu fiksasi terbuka dan fiksasi tertutup. Untuk menangani fraktur pada daerah os radius ulna disarankan menggunakan fiksasi terbuka dengan menggukan wire suture (menjahit dengan kawat). Kemudian setelah prosen fiksasi selesai dilakukan pemasangan gips untuk mencegah terjadinya pergerakan yang akan mengganggu proses fiksasi. Gips adalah mineral yang terdapat di dalam tanah dengan formula CaSO4 2H20 dan merupakan batu putih yang banyak terdapat di Indonesia. Bahan ini dibakar sampai 130 °C dan formulanya kehilangan sebagian dari H20 menjadi CaSO4 2H20 dan kemudian di bubuk halus. Bahan ini mempunyai keistimewaan bila dicampur air maka akan kembali mengeras. Bubuk gips tersebut biasanya dicampurkan dalam bahan pembalut, sehingga dapat diletakkan pada bahan pembalut dan direndam supaya siap dipakai baru kemudian akan mengeras. Bagian tubuh yang dibalut gips ini tidak dapat bergerak secara bebas. Kondisi ini sangat baik digunakan pada bagian tubuh yang sedang dalam masa retensi, apalagi pada daerah os radius ulna bagian epiphysial.

Urolithiasis

Pendahuluan



Urolithiasis adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya batu (urolith) atau kristal-kristal pada saluran air kencing (tractus urinarius). Batu dan kristal tersebut dapat ditemukan di ginjal, urethra, dan kebanyakan di vesika urinaria (kandung kencing). Adanya batu atau polikristal tersebut dapat membuat iritasi saluran air kencing, akibatnya saluran tersebut rusak, ditemukan darah bersama urin yang dapat menimbulkan rasa sakit. Polikristal ini terdiri dari Kristal organic atau anorganik (90-95%) dan matriks organic (5-10%) dan unsur lain dalam jumlah kecil.

Urolit berbentuk khas, tidak berupa endapan bahan Kristal yang berserakan tetapi berupa kumpulan Kristal yang tersusun teratur dan mempunyai struktur internal yang kompleks. Dalam praktek kasus batu dan kristal tersebut menyebabkan penyumbatan pada saluran air kencing sehingga terjadi retensi urin. Pada irisan melintang urolit sering tampak adanya inti dan lamina. Hal tersebut membuktikan bahwa urin yang menggenangi urolit komposisinya bervariasi dari hari ke hari dan keadaan tersebut merupakan hal yang sangat konseptual dalam mencoba memahami sifat fisik urolit.

Urolit (kalkuli urinaria) terbentuk dalam traktus urinarius baik di dalam pelvis maupun diseluruh bagian traktus urinarius paling bawah. Urolit diberi nama dengan komposisi, letak (nefrolit, renolit, uretrolit, sistolit, kalkuli vesikalis, ureterolit) atau bentuknya (halus, segi, pyramid, berlapis-lapis, mulberry, jackstone, seperti tanduk atau bercabang). Bentuk Kristal yang khas terutama dipengaruhi oleh struktur internal dan lingkungan Kristal terbentuk. Urolithiasis umumnya terjadi pada anjing berumur ± 6 tahun, meskipun anjing berumur beberapa minggu sampai 16 tahun juga dapat menderita urolithiasis.

Urolithiasis dapat ddi diagnose berdasarkan hasil pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan radiologis/USG, sehingga dapat disimpulkan bahwa anjing tersebut menderita urolithiasis. Penanganan urolithiasis dapat dilakukan dengan pembedahan ataupun tanpa pembedahan.





























Urolithiasis



Urolitihiasis merupakan polikristal yangterdiri dari Kristal organic atau anorganik (90-95%) dan matriks organic (5-10%) dan unsur lain dalam jumlah kecil. Urolithiasis pada anjing biasanya menunjukkan susah kencing atau hanya kencing sedikit dan kadang-kadang berdarah. Disamping itu, nafsu makan berkurang atau sama sekali tidak mau makan, lemah, dan muntah. Berdasarkan anamense tersebut, pemeriksaan klinis segera dilakukan dan pemeriksaan dari saluran air kencing sangat diprioritaskan. Pada waktu melakukan pemeriksaan klinis, palpasi daerah abdomen sering terasa adanya pembesaran dari kandung kencing. Setelah pemeriksaan klinis, dilakukan pembuatan foto Rontgen atau pemeriksaan dengan USG bagian abdomen dengan posisi rebah samping (lateral). Ada beberapa faktor lokal yang mempengarui ukuran dan bentuk urolit, antara lain;

1. Jumlah urolit yang ada

2. Urolit selalu bergerak atau terfiksasi

3. Frekuensi urinasi

4. Konfigurasi struktur anatomi dimana urolit tumbuh.

Disamping beberapa faktor tersebut pembentukan urolit juga dapat dipengarui oleh stasis urin urin karena multiplikasi bakteri, trauma pada vesika urinaria, glikosuria akibat diabetes mellitus dan kalkuli yang menyebabkan penyumbatan pada saluran pengaliran urin.

Gambaran Urolit Secara Makroskopis dan Radiografik



1. Urolit strruvit

Urolit struvit ini berbentuk bulat dan persegi, kadang-kadang mengambil bentuk dari bentuk pelvis renalis, ureter, vesika urinaria, uretra dan kadang-kadang juga berlapis-lapis. Urolit struvit ini tersusun dari Mg++, NH4+, fosfat, biasanya bewarna putih, kuning sampai coklat, agak keras dan rapuh, jika digerus akan hancur dan tidak bersifat radiofaque.

2. Urolit urat

Urolit urat berbentuk bulat atau oval, permukaannya halus, tersusun dari NH4­ urat, biasanya kecil, berlapis-lapis konsentris seperti kulit telur, mudah pecah, bewarna kuning kecoklatan sampai kehijauan, bersifat radolousent, tetapi pada anjing bersifat radiopaque.

3. Urolit cystine

Urolit cystine berbentuk bulat atau oval, biasanya kecil, permukaan halus, tersusun dari asam amino cystine, empuk mudah dihancurkan, bewarna krem kekuningan, kuning kehijauan sampai coklat dan bersifat radiolusent.

4. Urolit oksalat

Berbentuk bulat atau oval, tersusun dari kalsium oksalat dan sering mengandung kalsium fosfat, biasanya kecil, sangat keras dan rapuh, bewarna krem sampai coklat, tetapi dapat bewarna hijau kecoklatan karena pigmen empedu dan bersifat radiopaque.

5. Urolit silikat

Tersusun dari silikat, keras, permukaannya kasar dan berspikulum dan bewarna coklat.

6. Kalsium karbonat

Konsistensi yang keras, permukaan halus dan bewarna muda.

Beberapa gambar urolit yang ditemukan pada anjing































Komposisi Mineral dan Matriks



Jenis mineral yang paling umum di jumpai dalam urolit anjing adalah MgNH4 PO4 (struvit). Ammonium asam urat, asam urat, sedangkan kalsium fosfat dan kalsium oksalat jarang ditemukan pada anjing. Sebaliknya urolit yang mengandung kalsium (kalsium oksalat dan kalsium fosfat) paling lazim ditemukan. Meskipun beberapa mineral khusus dapat menjadi unsure predominan dari suatu kalkuli, tetapi kebanyakan kalkuli komposisinya terdiri dari campuran beberapa unsure mineral. Kadang-kadang inti urolit tersusun dari suatu jenis kristal (struvit), tetapi lapisan luarnya tersusun dari Kristal-kristal lain yang berbeda.

Bagian urolit yang tertinggal setelah komponen Kristal dilarutkan dengan bahan pelarut adalah matriks organik. Unsur matriks organik yang diidentifikasikan dari urolit berupa unsure A, tamm horsfall mucoprotein, uromucoid, serum albumin, alfa dan gamma globulin. Matriks organik tersebut berperan dalam mempengaruhi pembentukan urolit melalui beberapa mekanisme sebagai berikut;

1. Sebagai tempat untuk nukleasi yang bersifat heterogen.

2. Sebagai cetakan untuk mengatur dan memodifikasi pertumbuhan Kristal.

3. Sebagai agen pengikat sehingga partikel semen calculus bergabung dan berperan sebagai tempat retensi kristal.

4. Bersifat melindungi koloid yang menghalangi pertumbuhan kalkuli lebih lanjut.

Urolithiasis seharusnya tidak dipahami sebagai penyakit tunggal karena terbentuknya urolit biasanya berkaitan dengan beberapa abnormalitas. Tempat pembentukan urolit yang sering berpindah-pindah dan tidak dapat dideteksi sebelumnya mengidentifikasi bahwa beberapa factor fsiologi dan patologi yang sangat kompleks dan saling berhubungan terlibat dalam pembentukan urolit. Disamping itu ada juga beberapa factor predisposisi terbentuknta urolit pada traktus urianaria antara lain; pH urin, infeksi bakteri, herediter, diet dan urin stasis.

























Patogenesa Pembentukan Urolit



Pembentukan urolit biasanya dipengaruhi oleh adanya nidus Kristal, pH urin dan ada atau tidaknya factor inhibitor kristal dalam urin. Pembentukan urolit meliputi fase awal pembentukan dan fase pertumbuhan. Fase awal dimulai terbentuknya nidus kristal. Pembentukan nidus kristal tersebut tergantung pada pusat nucleus atau matriks (meskipun subtansi matriks protein nonkristal juga dapat berperan sebagai nukleusi) dan supersaturasi urin oleh kristal kalkulogenik. Sedangkan derajad supersaturasi urin dipengaruhi oleh banyaknya kristal yang dieksresikan oleh ginjal dan volume urin. Fase pertumbuhan nidus kristal tergantung pada;

1. Kemampuan untuk tetap bertahan dalam lumen traktus ekskretorius system urinarius.

2. Derajad dan durasi supersaturasi urin yang mengandung kristal baik yang identik atau berbeda dengan kristal yang ada dalam nidus.

3. Sifat fisik nodus kristal, jika suatu kristal mempunyai sifat yang cocok dengan kristal lain, maka beberapa kristal dapat saling menggabungkan diri dan tumbuh menjadi nidus atau kristal lain.

Urolit yang berlangsung lama juga dapat menimbulkan infeksi ascendens yang terjadi pada traktus urinarius bagian bawah dan penyebaran infeksi secara hematogen dari infeksi local ditempat lain. Infeksi descendens juga dapat terjadi pada bagian atas traktus urinarius dan infeksi kelenjar prostate kronis merupakan sumber infeksi.









































Diagnosis Secara Klinis dan Radiografi



Hewan seing kencing, tetapi urin yang keluar hanya sedikit merupakan gejala awal urolit, disamping itu juga ditemukan adanya gejala lain seperti stranguria (miksi sulit dan disertai rasa sakit), palpasi daerah abdomen bagian belakang terasa sakit dan pada keadaan piocystitis (adanya nanah bersama urin) terdapat febris. Disamping pemeriksaan klinis juga harus didukung oleh pemeriksan laboratorium seperti; WBC, RBC, differensial WBC, Hb, urinalisis, uji sendimentasi epitel dan lain-lain yang dianggap perlu.

Untuk menegakkan diagnose dilakukan pemeriksaan radiologis/USG, sehingga dapat disimpulkan bahwa anjing tersebut menderita urolithiasis. Hasil tersebut harus segera diinformasikan kepada klien guna mendapat persetujuan untuk penanganan selanjutnya. Kalkuli pada saluran perkencingan dapat terdiri dari kalsium, fosfat dan oksalat yang merupakan kalkuli yang bersifat radiopaq yang dapat diamati dengan kontras media negative (CO2, O2 dan nitrous oksid), sedangkan urat, xantin dan matriks merupakan kalkuli yang bersifat radiolusent yang membutuhkan kontras media positif untuk mengamatinya. Hal ini terjadi karena nomor atom dari kalkuli tersebut lebih rendah dari nomer atom kontras. Kontras media positif yang sering digunakan adalah tri-iodin, di-iodin dan urogram.

Pasien terlebih dahulu difoto rontgen tanpa kontras media positif, namun jika hasilnya negatif, anjing jantan tersebut dipuasakan ± 24 jam dan diberikan obat pencahar untuk mengosongkan saluran pencernaan. Gunakan kontras media positif (penggunaannya tergantung kontras media) untuk melihat adanya kalkuli. Untuk foto radiografi ginjal, ureter hewan diletakkan ventro-dorsal dan pemotretan dilakukan 5 menit pasca injeksi kontras media, sedangkan vesika urinaria paling baik dipotret 25-30 menit pasca injeksi. Untuk kalkuli pada vesika urinaria, kontras media positif yang digunakan berupa bubur barium juga dapat dimasukkan melalui katerisasi lewat uretra. Setelah bubur barium dimasukkan , tambahkan sedikit udara (double kontras media) melalui spuit. Kemudian balikkan pasien 360°, baru lakukan pemotretan, jika vesika urinaria mengalami gangguan maka bubur barium akan melekat pada mukosa vesika urinaria.

























Penanganan Urolithiasis



Teknik Operasi

Pasien yang telah teranestesi diletakkan pada posisi dorsal recumbency pada meja operasi, daerah operasi didesinfeksi dengan iodium tincture 3 % secara sirkuler. Lakukan pemasangan kateter pada saluran perkencingan yang dimulai dari uretra sampai ke vesika urianaria dan keluarkan urin. Pasang kain drapping pada daerah operasi kecuali daerah yang dilalui pisau operasi. Incisi pertama dilakukan pada kulit sepanjang 4-6 cm pada bagian bawah umbilicalis, preparer antara kulit dan fascia untuk mendapatkan linea alba. Kemudian incisi kedua pada muskulus dan peritoneum. Jika terjadi pendarahan kecil jepit dengan arteri clamp atau diligasi dengan benang plain cutgat.

Setelah rongga peritoneum terbuka, cari vesika urinaria dan keluarkan. Jika vesika urinaria berisi urin, maka terlebih dahulu urin dikeluarkan. Sebaiknya urin dikeluarkan dengan menggunakan katerisasi, namun jika kateter tidak ada maka urin dikeluarkan secara manual dengan cara memijat vesika urinaria atau penyedotan dengan spuit. Setelah vesika urinaria kosong, jepit ujung cranial dan caudal vesika urinaria dengan doyen clamp, baru kemudian dilakukan penyayatan. Jika clamp tidak ada dapat digunakan dua jahitan bantu sebagai pengganti doyen clamp, baru kemudian lakukan penyayatan. Jika indikasi cystotomi untuk pengangkatan sistik kalkuli, maka kalkulinya dikeluarkan baru kemudian vesika urinaria dijahit kembali, namun jika indikasinya terhadap tumor maka tumornya diangkat. Lapisan dalam dari vesica urinaria dijahit dengan benang plain cutgat dengan pola simple continous, sedangkan lapisan luarnya dijahit dengan benang cromic cutgat dengan pola jahitan lambert yang bertujuan untuk mencegah kebocoran. Lakukan penjahitan peritoneum dengan benang cotton dengan pola jahitan simple interrupted dan muskulus dengan fascia dengan benang plain catgut pola jahitan simple continous. Kulit dijahit dengan benang cotton dengan pola jahitan simple interrupted. Bersihkan daerah operasi dan berikan iodium tincture 3 % dan injeksikan penicillin oil kedalam luka tersebut.



Tanpa Operasi

Untuk mengatasi urotroliasis tanpa operasi yaitu dengan pemberian obat-obatan yang dapat merelaksasi muskulus, kemudian dapat digunakan kateter yang diameter lebih, mendorong urolit ke dalam vesika urinaria, memasukkan larutan garam fisiologis ke traktus urinarius.















Daftar Kepustakaan

Anonimous. (2004). Penuntun Praktikum Ilmu Bedah Khusus Dan Radiologi. Fakultas Kedokteran Hewan. Universitas syiah kuala, Banda Aceh.



Anonimous. (2005). Perawatan cystotomi pada anjing kesayangan. www.anjingkita.com.



Archibald, J. (1979). Canine Surgery. American Veterinary Publication. Inc. Santa Barbara, California.



Bishop, M.Y.(1996). The Veterinary Formulary dalam Handbook of Medicines Used in Veterinary Practise. 3rd ed. London. 231.



Brown. M., T. McCarthy dan B. Bennett.(1991).Long Term Anesthesia Using A Continuous Infusion of Guaifenesin, Ketamine and Xylazine in Cats. Laboratory Animal Science.41: 1, 46-50.



Fossum. T.W. (2002). Smal Animal Surgery. 2nd ed. Mosby ST, London.



Hantiningsih. (2000). Diktat Kuliah. Urolit Pada Anjing dan Penangannya Dengan Operasi atau Tanpa Operasi. Bagian Ilmu Bedah dan Radiologi FKH-UGM, Yogyakarta.



Hickman, J dan R.G. Walker. (1980). An Atlas Veterinary Surgery. 2nd ed. John Wright & Son. Ltd, Philadelphia.



Ibrahim, R. (2000). Pengantar Ilmu Bedah Umum Veteriner. Syiah Kuala University Press, Banda Aceh.



Ko, J.C., M. Payton., A.B. Weil., T. Kitao dan T. Haydon. (2007). Comparison of Anesthetic and Cardiorespiratory Effects of Tiletamine-Zolazepam-Butorphanol and Tiletamine-Zolazepam-Butorphanol-Medetomidine in Dogs. Purdue University.West Lafayette, USA. Vet Ther. 8(2): 26-113.



Sisson, S and J.P. Grossman. (1961). Spanchology in The Anatomy of Domestica Animals. 4th. W.B. Souders, London.



Tiley, L. P and F.W.K. Smith. (2000). The 5-Minute Veterinary Consults, Canine and Feline. Lipincoot Williams and Wilkins, Philadhelpia.



Walker, G.R., (1980). An Atlas Of Veterinary Surgery. John Write and Sons LTD.

Problem Fiksasi Fraktur Area Epiphysial Os Radius Ulna

Fraktur merupakan suatu diskontinuitas yang abnormal, umumnya disebabkan oleh trauma atau karena adanya kelainan dalam tulang tersebut, sehingga mudah terjadi patah tulang tanpa adanya trauma dari luar (patah tulang patologis). Patah tulang akibat trauma menimbulkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh trauma itu sendiri dan lokalisasi patah umumnya sesuai dengan tempat trauma, sedangkan patah tulang patologis juga menimbulkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh patah tulang, namun lokalisasi trauma dapat tidak sesuai dengan lokalisasi patah.
Dalam menangani fraktur akibat trauma dikenal konsep dasar “4 R” yaitu rekognisi, reduksi, retensi dan rehabilitasi. Rekognisis adalah pengenalan terhadap fraktur melakukan berbagai diagnosa untuk memperoleh informasi sebanyak mungkin tentang fraktur, sehingga diharapkan dapat membantu dalam penanganan fraktur. Reduksi adalah suatu tindakan untuk mengembalikan fragmen-fragmen tulang yang mengalami fraktur semirip mungkin ke keadan semula, sedangkan retensi adalah mempertahankan kondisi reduksi selama masa penyembuhan. Yang terakhir adalah Rehabilitasi yang bertujuan untuk mengembalikan kondisi tulang yang patah ke keadaan normal dan tanpa menggagu proses fiksasi.
Tulang adalah kerangka tubuh serta merupakan pertautan otot serta tendon yang merupakan alat gerak. Tulang juga sebagai alat pelindung dan merupakan tempat sum-sum tulang. Tulang dianggap sebagai gudang garam kalsium yang melalui metabolisme mempertahankan kadar kalsium dalam darah. Exstremitas cranialis terdiri tulang scapula, humerus, radius ulna, tarsal dan metatarsal. Tulang dibagi menjadi beberapa bagian yaitu bagian yaitu epiphysis, physis, apophysis, metaphysis, diaphysis, medulla dan korteks. Epiphysis merupakan bagian paling distal dari tulang itu sendiri. Fraktur pada epiphysial os radius ulna merupakan fraktur yang sangat sulit proses kesembuhannya, karena miskin akan pembuluh darah.
Ada beberapa problem yang menyebabkan fraktur epiphysial os radius ulna sulit untuk sembuh. Os radius ulna merupakan tulang yang miskin pembuluh darah, sehingga vaskularisasi sangat kurang. Daerah epiphysial merupakan daerah distal dari os radius ulna, yang selalu bergerak sehingga dapat menggangu proses fiksasi yang telah dilakukan. Pergerakan yang selalu terjadi menyebabkan kedua fragmen yang patah tidak menyatu dan memperlambat pembentukan kallus. Fiksasi memegang peranan penting dalam pembentukan kallus, karena jika kallus sudah mulai terbentuk namun fiksasi kurang baik menyebabkan kedua fragmen yang patah kembali bergeser (delayed union). Fiksasi ada 2 yaitu fiksasi terbuka dan fiksasi tertutup. Untuk menangani fraktur pada daerah os radius ulna disarankan menggunakan fiksasi terbuka dengan menggukan wire suture (menjahit dengan kawat). Kemudian setelah prosen fiksasi selesai dilakukan pemasangan gips untuk mencegah terjadinya pergerakan yang akan mengganggu proses fiksasi. Gips adalah mineral yang terdapat di dalam tanah dengan formula CaSO4 2H20 dan merupakan batu putih yang banyak terdapat di Indonesia. Bahan ini dibakar sampai 130 °C dan formulanya kehilangan sebagian dari H20 menjadi CaSO4 2H20 dan kemudian di bubuk halus. Bahan ini mempunyai keistimewaan bila dicampur air maka akan kembali mengeras. Bubuk gips tersebut biasanya dicampurkan dalam bahan pembalut, sehingga dapat diletakkan pada bahan pembalut dan direndam supaya siap dipakai baru kemudian akan mengeras. Bagian tubuh yang dibalut gips ini tidak dapat bergerak secara bebas. Kondisi ini sangat baik digunakan pada bagian tubuh yang sedang dalam masa retensi, apalagi pada daerah os radius ulna bagian epiphysial.

Dampak Anestesi Ketamin pada Cesar

Pendahuluan

Usaha yang dilakukan untuk mengurangi dan menghilangkan rasa sakit dengan penggunaan obat-obatan dalam prosedur pembedahan telah dilakukan sejak zaman kuno, namun pembuktian secara ilmiah baru dimulai sekitar tahun 1846 oleh William Green Morton di Boston (Boulton dan Blogg, 1994). Penggunaan anestetika dalam operasi pembedahan sering menyebabkan kesulitan-kesulitan yang mengancam jiwa pasien. Ada tiga faktor penting yang harus diamati selama anestesi yaitu: frekuensi denyut jantung, respirasi dan kesadaran, karena apabila ketiga fungsi ini mengalami gangguan berat, maka akan dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat (Wirdjiadmodjo, 2000). Anestetika yang ideal dapat menimbulkan anestesi dengan cepat serta memungkinkan pemulihan dengan segera setelah penanganan (Katzung, 2002).
Obat anestetika yang umum digunakan pada anjing adalah ketamin, akan tetapi obat ini menimbulkan efek yang membahayakan yaitu terjadinya takikardi, hipersalivasi, dapat meningkatkan ketegangan otot, nyeri pada tempat penyuntikan, dan pada dosis yang berlebihan akan menyebabkan pemulihan ke kondisi semula berjalan lamban dan bahkan membahayakan (Jones et al., 1977). Efek samping yang tidak diharapkan dari suatu pembiusan itu dapat diatasi dengan pemberian premedikasi (Hall and Clark, 1983). Premedikasi yang sering dikombinasikan dengan ketamin adalah xylazin (Sektiari dan Wiwik, 2001).
Sectio caesaria atau pembedahan caesar adalah pengeluaran foetus, umumnya pada waktu partus, melalui laparohisteretomi atau pembedahan pada perut dan uterus, Bedah ini dilakukan apabila mutasi, tarik paksa dan foetotomi tidak dapat atau sangat sulit dilakukan untuk mengeluarkan foetus atau peternak menginginkan supaya foetus dikeluarkan dalam kedaan hidup. Ada beberapa organ pada tubuh fetus yang berbeda dengan induk atau hewan dewasa, organ-organ tersebut belum siap untuk menerima pengaruh dari obat anestesi umum ketamin dan xylazin pada operasi sectio caesaria. Perbedaan tersebut meliputi sistem pernafasan, sistem kardiovaskuler, kebutuhan cairan elektrolit-metabolisme dan pengaturan suhu tubuh (Raharjo dkk., 2008).












Tinjauan Kepustakaan

Sectio Caesaria
Sectio caesaria berasal kata latin “Caesaria” yaitu “caeso matris utera” yang berarti memotong uterus induk (Johnston, 1968). Sectio-caesaria atau yang lebih dikenal dengan operasi cesar merupakan tindakan terakhir yang harus diambil oleh seorang dokter hewan untuk menghentikan masa kebuntingan, baik yang disebabkan oleh distokia maupun oleh sebab-sebab yang lain. Dan pada kasus-kasus tertentu operasi cesar merupakan tindakan pertama untuk menyelamatkan induk atau anak ataupun kedua-duanya. Akan tetapi operasi cesar umumnya dilakukan terhadap hewan yang mengalami distokia. Indikasi untuk melakukan operasi cesar bermacam-macam, begitu pula dengan teknik yang akan dilakukan.
Sebelum operasi cesar dilakukan yang terlebih dahulu diperhatikan adalah pemilihal obat anestesi. Pada operasi cesar dapat digunakan anestesi umum dan anestesi local. Ada beberapa hal lain yang berkaitan dengan komplikasi yang akan terjadi pada induk pasca operasi. Komplikasi-komplikasi yang mungkin akan terjadi terhadap induk pasca operasi cesar antara lain: gangguan pada luka operasi, peritonitis, emfisema sub kutaneus, retensi membran fetus, metritis, mastitis, infertilitas, bahkan adanya kemungkinan kematian mendadak pada induk (Jackson, 2004).
Faktor-faktor yang mempengaruhi kesuksesan selama operasi berlangsung atau pasca operasi selain dipengaruhi oleh komplikasi induk juga dipengaruhi oleh tindakan-tindakan dokter hewan selama pelaksanaan operasi cesar dan perawatan pasca operasi. Pemeriksaan terhadap kondisi kesehatan dan fisik induk sebelum dan sesudah operasi cesar akan dapat mengurangi resiko terjadinya komplikasi-komplikasi induk pasca operasi.

Ketamin
Ketamin merupakan suatu anestetika non barbiturat yang sering digunakan dalam terapi bedah pada anjing. Ketamin merupakan zat yang tidak berwarna, stabil pada suhu kamar dan relatif aman (batas keamanan lebar): sifat anelgesiknya sangat kuat untuk sistem somatis, tetapi lemah untuk sistem visceral yang tidak menyebabkan relaksasi otot lurik, bahkan kadang-kadang tonusnya tinggi (Ganiswarna, 1995).
Ketamin (ketanest®) merupakan turunan sikloheksanon, dalam beberapa sifatnya berbeda dengan obat anestetika parenteral lainnya. Turunan sikloheksanon menimbulkan keadaan yang disebut anestesi disosiatif (Mutschler, 1991). Anestesi disosiatif ditandai dengan amnesia dan analgesik tanpa hilangnya kesadaran penuh (Katzung, 2002).
Pemberian ketamin dapat menyebabkan halusinasi, hipersalivasi, hipertensi dan tidak adanya relaksasi otot, namun efek tersebut dapat diatasi dengan pemberian premedikasi (Keller and Bauman, 1978; Hall and Clark, 1983). Brander et al. (1991) menyatakan bahwa dosis ketamin untuk semua hewan kecil melalui injeksi intravena adalah 5-10 mg/ kg bb, sedangkan dosis untuk injeksi intramuskular adalah 10-40 mg/ kg bb.

Xylazin
Xylazin pertama sekali disintesa di Jerman Barat pada tahun enampuluhan oleh Bayer AG, dan dicoba dibawah nama kode Bay-Va 1470 (Holenweger, 1979). Xylazin (Rompun®) adalah anestetika umum yang relatif baru dikenal dalam bidang kedokteran hewan yaitu pada akhir tahun enampuluhan. Anestetika ini memiliki beberapa kelebihan dibanding anestetika generasi sebelumnya, antara lain penggunaannya praktis dan relatif aman. Walaupun xylazin dikatakan hampir memenuhi syarat sebagai anestetika umum yang ideal, namun seperti anestetika lainnya, xylazin juga masih memiliki beberapa kelemahan yang klasik, yaitu efek depresif pada sistem sirkulasi dan respirasi serta mempengaruhi suhu tubuh (Yusuf, 1987).
Xylazin dapat mempengaruhi sistem sirkulasi darah (kardiovaskular) dan sistem pernafasan (respirasi). Xylazin dapat mengakibatkan penurunan denyut jantung (bradikardi), hipertensi selintas yang diikuti oleh hipotensi yang lama, depresi pernafasan dan penurunan suhu tubuh (Lumb and Jones. 1984).



Farmakologi Kombinasi Ketamin-Xylazin
Pelaksanaan pembedahan tidak lepas dari pengaruh anestetika. Tidak jarang dalam suatu pembedahan anestetika yang digunakan lebih dari satu macam bahkan sering dikombinasikan antara anestetika umum dengan obat golongan transqualizer. Pada pelaksanaan bedah anestesiolog harus memilih obat dan prosedur anestesi yang sesuai untuk macam pembedahan dan kondisi pasien, karena efek pemberian anestesi umum menyangkut terganggunya fungsi vital tubuh. Agen anestesi yang sekarang banyak digunakan adalah kombinasi ketamin-xylazin. Anestetika ini mempunyai banyak keuntungan: yaitu ekonomis, mudah dalam pemberian, induksinya cepat begitu juga pemulihannya, mempunyai pengaruh relaksasi otot yang baik dan jarang menimbulkan komplikasi klinis (Benson et al., 1985).
Ketamin-xylazin mempunyai sifat kerja yang berbeda terhadap sistim saraf otonom. Ketamin merupakan obat yang bersifat simpatomimetik yang bekerja menghambat saraf parasimpatis pada sistim saraf pusat dengan neurotransmitter noradrenalin sehingga akan menimbulkan dilatasi pupil, dilatasi bronkiolus dan vasokonstriksi pembuluh darah. Xylazin merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja menghambat saraf simpatis dengan reseptor muskarinik (Katzung, 2002). Reseptor muskarinik xylazin akan menekan sistim saraf pusat, sehingga menimbulkan efek sedatif hipnotik (Ko et al., 1995).


Efek terhadap Anak
Hampir semua obat anestesi umum dapat berfek yang tidak baik bagi anak anjing yang masih berumur dibawah 2 bulan. Berbagai organ pada tubuh pada anak anjing yang berumur dibawah 2 bulan belum siap untuk menerima efek farmakodinamik dari obat anestesi yang diberikan. Ketamin merupakan salah satu obat anestsei umum yang sering digunakan untuk pembiusan sebelum melakukan operasi, sedangkan xylazin merupakan golongan transqualizer yang sering dikombinasikan dengan ketamin. Hampir semua obat anestesi umum dapat menembus sawar otak dan plasenta fetus (Jackson, 2004). Ketamin dapat menembus sawar otak dan plasenta, sehingga dapat menimbulkan kematian setelah partus pada anak yang lahir (Ganiswarna, 1995). Absorbsi ketamin pasca penyuntikan menyebabkan obat tesebut mempengaruhi sistem saraf pusat induk dan menimbulkan efek bagi anak lewat plasenta. Ketamin dapat menyebabkan gangguan saluran pernafasan dan sistem sirkulasi pada anak yang baru lahir, sehingga dapat mendorong terjadinya kematian bagi anak. Ketamin selain dieksresikan melalui ginjal juga dapat dikeluarkan melalui air susu yang diminum oleh anak (Katzung, 2002).
Dalam penggunaannya sebagai anestesi pada operasi cesar, xylazin lebih sering dikombinasikan dengan procain sebagai anestesi epidural (Caulkett et al., 1993). Pemberian xylazin juga dapat menurunkan denyut jantung, depresi saluran pencernaan dan penurunan suhu tubuh. Pada Operasi cesar pada kambing xylazin dapat diberikan dengan dosis 0,07 mg/kg berat badan efek baru timbul 30-40 minit pasca injeksi dan analgesik timbul mulai dari costae 12 ke caudal. Xylazin yang diberikan extradural pada kambing dapat menimbulkan analgesik dan operasi cesar dapat dilakukan (Scott and Gessert, 1997).

Efek terhadap Induk
Dalam beberapa kasus melahirkan kadang ada anjing yang harus melewati proses cesar antara lain Buldog. Anakan Bulldog memiliki badan yang lebih besar dibanding kepalanya, kaki bengkang sehingga menyulitkan untuk dilahirkan secara normal. Ditambah dengan indukan Bulldog yang tidak mempunyai leher sehingga nafas pendek menyebabkan anjing Bulldog tidak kuat untuk ngeden. Anjing ras kecil seperti Chihuahua, Pomeranian, Yorkshire ,dll juga sering mengalami operasi cesar karena tidak mempunyai tenaga atau anaknya terlalu besar. Ketamin pada induk dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan Nystagmus, hipersalivasi, halusinasi, meningkatnya tonus otot dan berkurangnya relaksasi otot (Keller and Bauman, 1978). Xylazin pada induk dapat menimbulkan bradikardi, hipertensi selintas yang diikuti oleh hipotensi yang lama, depresi pernafasan dan penurunan suhu tubuh (Lumb dan Jones. 1984). Ada beberapa dampak lain yang timbul pada induk pasca operasi cesar antara lain;
1. Ganguan Luka Operasi
Ganguan pada luka bekas operasi dapat terjadi dalam beberapa bentuk, antara lain terjadinya infeksi pada luka bekas operasi, jahitan yang terbuka. Jahitan yang terlalu kencang dapat menyebabkan robeknya jaringan pada pinggir luka yang dapat menyebabkan luka menjadi terbuka dan menimbulkan infeksi.Gangguan pada luka biasanya terjadi pada lapisan luar, ini dapat terjadi pada beberapa hari pasca operasi.
Penanganan gangguan luka operasi dapat dilakukan dengan cara pengambilan jaringan yang mengalami infeksi (nekrotik), kemudian luka dicuci dengan menggunakan antiseptik (Jackson, 2004).

2. Peritonitis
Jika terjadi kebocoran pada uterus pada waktu operasi atau pasca operasi cesar, maka cairan uterus akan memasuki rongga peritonium. Akibatnya rongga peritonium akan mengalami infeksi. Infeksi ini biasanya akan terjadi pada hari ketiga pasca operasi. Hewan yang mengalami peritonitis akan menunjukkan gejala lesu, nafsu makan menurun bahkan hilang dan juga kelihatan nyeri apabila bagian abdomen diraba.
Penanganan pada kasus ini dapat dilakukan dengan terapi antibiotika, dan anti inflamasi. Pada kasus yang berat kadang-kadang dapat melibatkan ovarium yang dapat menyebabkan infertilitas (Jackson, 2004).

3. Pembentukan Seroma
Pembentukan kantung yang berisi cairan serosa pada lapisan otot atau di bawah kulit pada daerah bekas operasi cesar merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hewan terutama pada sapi. Pada daerah tempat terbentuknya seroma kelihatan membesar, dengan pemeriksaan ultrasonografi akan ditemukan penumpukan cairan non-purulen yang berwarna jernih pada daerah bekas operasi.
Pada kasus ini biasanya tidak diperlukan penanganan, seroma akan menghilang dengan sendirinya. Akan tetapi jika volume cairan yang terbentuk semakin banyak, maka dapat dikeluarkan melalui hisapan jarum yang steril ataupun pemasangan drainase (Jackson, 2004).

4. Retensi Membran Fetus
Retensio membran fetus terjadi apabila mebran fetus (plasenta) tidak keluar selam 12 jam setelah hewan (sapi) melahirkan ataupun pasca bedah cesar, kasus ini sangat sering terjadi pada kuda. Sedangkan pada anjing sangat jarang terjadi, kadang-kadang sering dicurigai retensio membran fetus pada anjing.
Penanganan retensio membran fetus dapat dilakukan secara pemberian oksitosin atau dengan cara melakukan pengeluaran secara manual, hal ini sangat tergantung pada spesies hewan. Pada kuda bila membran fetus tidak keluar selama 6 jam pasca operasi, maka dapat diberikan oksitosin dengan dosis 10 – 40 IU secara intramuskuler. Bila 12 jam setelah disuntikkan oksitosin plasenta belum juga keluar, maka harus dilakukan pengeluaran secara manual dan perlu dilakukan terapi antibiotika (Jackson, 2004).
5. Metritis
Kejadian metritis pada hewan pasca operasi cesar dapat terjadi akibat pelaksanaan operasi cesar yang tidak asepsis. Akan tetapi umumnya terjadi karena adanya kematian fetus sebelum operasi cesar dilakukan dan isi uterus tidak dibersihkan secara sempurna. Sisa-sisa organ tubuh fetus mati yang ada dalam uterus membusuk sehingga menyebabkan infeksi pada uterus. Kasus ini umumnya terjadi beberapa hari setelah operasi (Jackson, 2004).

6. Infertilitas
Komplikasi pasca operasi cesar berupa infertilitas pada induk sangat jarang terjadi apabila pelaksanaan operasi dilakukan dengan benar. Infertilitas biasanya terjadi akibat komplikasi-komplikasi lain seperti metritis, dan salpingitis.
Untuk mencegah terjadinya infertilitas pada induk, maka sebaiknya pembersihan darah yang keluar pada saat operasi perlu diperhatikan. Dan pemeriksaan rutin terhadap induk pasca operasi cesar perlu dilakukan sampai kira-kira 3 minggu postnatal (Jackson, 2004).






Daftar Pustaka

Benson, G.J., Thurman., W.J. Tranguilli., and C.W. Smit. (1985). Cardiopulmonary Effects of an Intravenous Infusion of Quaifenesin, Ketamine, and Xylazin in Dogs. Am. J. Vet. Res. Vol 49 (9). (1986-1998).
Boulton, T.B and Blogg, C.E. (1994). Anestesiologi. Edisi 10. Diterjemahkan oleh Oswari, J. EGC, Jakarta.

Brander, G.C., D.M Pugh and R.J. Bywater. (1991). Veterinary Applied Pharmacology and Therapeutics. 5th ed. Bailliere Tindal Limited, London.
Caulkett, N., CP. H. Cribb and T. Duke. (1993). Xylazine Epidural Analgesia for Cesarean Section in Cattle. Can Vet Journal Vol. 34. Departement of Veterinary Anestesiology, Radiology and Surgery, Western University.

Ganiswarna, S.G. (1995). Farmakologi dan Terapi. Edisi 4.Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Hall, L.W. and K.W. Clark (1983). Veterinary Anaesthesia. 8th Ed. Bailliere Tindal, London.
Holenwoger. J.A.D. (1979). The anti-emetic effect of combellon after combined administration with Rompun in the dogs. Vet. Med. Rev. 1 (79): 10-13.
Jacson. P,GG., (2004), Hand Book Obstetri Veteriner Edisi II, terjemahan oleh Aris Junaidi, Gajah Mada University Press, Yogyakarta.

Johnston, D. R, 1963. History of Human Infertility, Fert and Steril, W.B Saunders Company.
Jones, L.M., N.H. Booth, and L.E. McDonald (1977). Veterinary Pharmacology and Therapeutics. Oxpord and IBH Pub. Co, New Delhi.
Katzung, B.G. (2002). Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 8. Bagian Farmakologi Kedokteran Universitas Airlangga, Jakarta.
Keller, G.L. and D.H. Bauman.(1978).Ketamine and Xylazine Anaesthesia in Goat. V/M. Sac. 73: 443-444.
Ko, J.C., B.L. Williams., E.R. Rogers., L.S. Pablo., W.C. McCaine dan C.J McGrath.(1995). Increasing xylazine dose-enhanced anesthetic properties of telazol-xylazine combination in Swine. Lab Animal Sci, USA. 45(3):4-290.

Lumb, W.V and Jones, E.W. (1984). Veterinary Anesthesia. Second Edition. Washinton Square, Philadeiphia.
Mutchler, E. (1991). Dinamika Obat. Diterjemahkan oleh Mathhilda, Widodo dan A.S. Ranti. Institut Teknologi Bandung, Bandung.

Raharjo, E., P. Raharjo dan Sulistyono, H. (2008). Ansestesi Untuk Pembedahan Darurat. Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

Scott, P.R and M.E. Gessert. (1997). Evaluation of Extradural Xylazine Injection for Caesarian Operation in Ovine Dystocia Cases. The Veteriner Journal. Departement of Veterinary Clinical Studies, Scotland. 154; 63-67.

Sektiari, B. dan M.Y. Wiwik (2001). Pengaruh Premedikasi Acepromazin Terhadap Tekanan Intraokuler pada Anjing yang di Anestesi dengan Ketamin HCL: Media Kedokteran Hewan. 17(3):120-122.
Wirdiajmodjo, K. (2000). Anestesiologi dan Reminasi, Modul Dasar untuk Pendidikan S.1. Kedokteran. Dirjen Dikti, Jakarta.
Yusuf, I. (1987). Penilaian Pengaruh Xylazin dan Kombinasi Atropin-Xylazin terhadap Denyut Jantung, Kecepatan Pernapasan dan Suhu pada Kucing. Skripsi. Fakultas Kedoktreran Hewan Unsyiah, Banda Aceh.

Sistem pencernaan Herbivora

Pendahuluan

Pencernaan adalah rangkaian proses perubahan fisik dan kimia yangdialami bahan makanan selama berada di dalam alat pencernaan. Prosespencernaan makanan pada ternak ruminansia relatif lebih kompleksdibandingkan proses pencernaan pada jenis ternak lainnya. Beberapa species hewan adalah pemakan tumbuh-tumbuhan dan untuk makanannya tergantung keseluruhannya dari tumbuh-tumbuhan. Hewan-hewan tersebut dinamakan herbivora. Spesies lain makanannya hampir seluruhnya tergantung dari daging atau hewan lainnya. Spesies itu disebut karnivora. Spesies lainnya lagi memakan kedua-duanya, tumbuh-tumbuhan maupun daging disebut omnivora. Tanpa memperhatikan kebiasaan makannya, semua hewan tergantung dari tumbuh-tumbuhan (secara langsung atau tidak langsung) untuk sumber makanannya. Lebih daripada itu dapatlah kita katakan bahwa semua kehidupan hewan tergantung secara tidak langsung dari matahari dan makanannya, karena melalui pengaruh sinar matahari dan hijau daun tumbuh-tumbuhan mengubah unsur-unsur dari udara dan tanah ke dalam zat-zat makanan yang nantinya dapat digunakan sebagai makanannya. Jadi dengan tidak adanya energi dari matahari tidak akan ada makanan untuk tumbuh-tumbuhan dan manusia.
Hewan memamah biak (Ordo Artiodactyla atau hewan berkuku genap, terutama dari subordo Ruminantia) adalah sekumpulan hewan pemakan tumbuhan (herbivora) yang mencerna makanannya dalam dua langkah, pertama dengan menelan bahan mentah, kemudian mengeluarkan makanan yang sudah setengah dicerna dan mengunyahnya lagi. Lambung hewan-hewan ini tidak hanya memiliki satu ruang (monogastrik) tetapi lebih dari satu ruang (poligastrik, harafiah: berperut banyak). Hewan yang memamah biak secara teknis dalam ilmu peternakan serta zoologi dikenal sebagai ruminansia. Hewan-hewan ini mendapat keuntungan karena pencernaannya menjadi sangat efisien dalam menyerap nutrisi yang terkandung dalam makanan, dengan dibantu mikroorganisme di dalam perut-perut pencernanya. Semua hewan yang termasuk subordo Ruminantia memamah biak,seperti sapi, kerbau, kambing, domba, jerapah, bison, rusa, kancil, gnu, dan antilop. Ruminansia yang bukan tergolong subordo Ruminantia misalnya unta dan lama. Kuda, walaupun bukan poligastrik, memiliki modifikasi pencernaan yang efisien pula.
Hewan tidak menggunakan semua zat-zat makanan tumbuh-tumbuhan bagi berbagai proses tumbuh tepat seperti yang diperolehnya dari tumbuh-tumbuhan. Sebagian besar zat-zat makanan kompleks perlu dirombak (dicerna) menjadi senyawa-senyawa yang lebih sederhana sebelum zat-zat makanan tersebut dapat diserap dan digunakan. Spesies hewan yang berbeda-beda mempunyai saluran pencernaan yang disesuaikan terhadap penggunaan jenis makanan paling efisien yang mereka makan. Jadi herbivora berbeda dengan karnivora dan omnivora dalam anatomi dan fisiologi sistem pencernaan.
Perbedaan anatomis dan perbedaan kapasitas dalam sistem pencernaan di antara spesies adalah lebih nyata secara fisis dari pada secara gizi karena makanan dalam saluran pencernaan boleh dikatakan masih tetap diluar tubuh. Dalam proses pencernaan, zat-zat makanan masuk tubuh dengan cara penyerapan melalui dinding saluran pencernaan. Proses metabolik yang kemudian menggunakan zat-zat makanan yang diserap, kenyataannya adalah sama bagi semua spesies.
Saluran pencernaan terbentang dari bibir sampai dengan anus. Bagian-bagian utamanya terdiri dari mulut, oesophagus, gastrium (rumen, reticulum, omasum, abomasums), small intestinum, large intestinum, rektum dan anus. Panjang dan rumitnya saluran pencernaan tersebut sangat bervariasi diantara spesies. Pada karnivora relatif pendek dan sederhana akan tetapi pada herbivora adalah lebih panjang dan lebih rumit. Pada beberapa herbivora (kuda dan kelinci) lambungnya relatif sederhana dan dapat disamakan dengan lambung karnivora sedangkan usus besarnya, terutama sekum lebih luas dan rumit dari yang dipunyai karnivora. Sebaliknya pada herbivora lain (sapi, kambing, domba), lambungnya (sistem berlambung majemuk) adalah besar dan rumit, sedangkan usus besarnya panjang akan tetapi kurang berfungsi.


Organ Pencernaan Pada Hewan Ruminansia

Mouth
Perbedaan sistem pencernaan makanan pada hewan ruminansia, tampak pada struktur gigi, yaitu terdapat geraham belakang (molar) yang besar, berfungsi untuk mengunyah rerumputan yang sulit dicerna. Berdasarkan susunan gigi di atas, terlihat bahwa sapi (hewan memamah biak) tidak mempunyai gigi seri bagian atas dan gigi taring, tetapi memiliki gigi geraham lebih banyak dibandingkan dengan manusia sesuai dengan fungsinya untuk mengunyah makanan berserat, yaitu penyusun dinding sel tumbuhan yang terdiri atas 50% selulosa.
Struktur khusus sistem pencernaan hewan ruminansia :
1. Gigi seri (Insisivus) memiliki bentuk untuk menjepit makanan berupa tetumbuhan seperti rumput.
2. Geraham belakang (Molare) memiliki bentuk datar dan lobar.
3. Rahang dapat bergerak menyamping untuk menggiling makanan.
4. Struktur lambung memiliki empat ruangan, yaitu: Rumen, Retikulum, Omasum dan Abomasum.
Mulut merupakan bagian saluran pencernaan yang pertama. Di dalam mulut terjadi pencernaan secara mekanik yaitu dengan jalan mastikasi bertujuan untuk memecahpakan agar menjadi bagian-bagian yang lebih kecil dengan menggunakan lidah sebagai alat pengecap dan mulut sebagai prehensi. Makanan hasil pengunyahan tersebut dicampurkan dengan saliva yang mengandung enzimamilase yang mengubah pati menjadi maltosa agar mudah ditelan.

Oesophagus
Oesophagus berfungsi sebagai penyalur bolus ke lambung melalui peristaltik, bukofaringeal, gaya berat (gravitasi). Pada kerongkongan terdapat kelenjar sekretoris, makanan tidak berubah dan tersusun oleh otok longitudinal dan sirkuler. Oesophagus pada sapi sangat pendek dan lebar serta lebih mampu berdilatasi. Oesophagus berdinding tipis dan panjangnya bervariasi diperkirakan sekitar 5 cm.

Stomach
Perut ternak ruminansia dibagi menjadi 4 bagian, yaitu retikulum (perutjala), rumen (perut beludru), omasum (perut bulu), dan abomasum (perut sejati). Dalam studi fisiologi ternak ruminasia, rumen dan retikulum sering dipandang sebagai organ tunggal dengan sebutan retikulorumen. Kapasitas rumen 80%, retikulum 5%, omasum 7- 8%, dan abomasum 7-8%. Pembagian ini terlihat dari bentuk gentingan pada saat otot sfinkter berkontraksi. Makanan dari kerongkongan akan masuk rumen yang berfungsi sebagai gudang sementara bagi makanan yang tertelan. Di rumen terjadi pencernaan protein, polisakarida dan fermentasi selulosa oleh enzim slulosa yang dihasilkan oleh bakteri dan protozoa. Dari rumen makanan akan diteruskan ke retikulum dan ditempat ini makanan akan dibentuk menjadi gumpalan-gumpalan yang masih kasar (bolus). Bolus tersebut akan dimuntahkan kembali ke dalam mulut pada saat regurgitasi, dari mulut makanan akan ditelan kembali menuju omasum. Omasum disebut sebagai perut buku karena tersusun dari lipatan sebanyak sekitar 100 lembar. Fungsi omasum belum terungkap dengan jelas, tetapi pada organ tersebut terjadipenyerapan air, amonia, asam lemak terbang dan elektrolit. Pada organ inidilaporkan juga menghasilkan amonia dan mungkin asam lemak terbang. Termasuk organ pencernaan bagian belakang lambung adalah sekum, kolon dan rektum. Pada pencernaan bagian belakangtersebut juga terjadi aktivitas fermentasi. Namun belum banyak informasi yangterungkap tentang peranan fermentasi pada organ tersebut, yang terletak setelahorgan penyerapan utama. Proses pencernaan pada ternak ruminansia dapat terjadi secara mekanis di mulut, fermentatif oleh mikroba rumen dan secara hidrolis oleh enzim-enzim pencernaan.
Pada sistem pencernaan ternak ruminasia terdapat suatu proses yang disebut memamah biak (ruminasi). Pakan berserat (hijauan) yang dimakand itahan untuk sementara di dalam rumen. Pada saat hewan beristirahat, pakanyang telah berada dalam rumen dikembalikan ke mulut (proses regurgitasi),untuk dikunyah kembali (proses remastikasi), kemudian pakan ditelan kembali(proses regurgitasi). Selanjutnya pakan tersebut dicerna lagi oleh enzim-enzim mikroba rumen. Kontraksi retikulorumen yang terkoordinasi dalam rangkaianproses tersebut bermanfaat pula untuk pengadukan digesta inokulasi dan penyerapan nutrien. Selain itu kontraksi retikulorumen juga bermanfaat untuk pergerakan digesta meninggalkan retikulorumen melalui retikulo-omasal orifice.
Di dalam rumen terdapat populasi mikroba yang cukup banyak jumlahnya.Mikroba rumen dapat dibagi dalam tiga grup utama yaitu bakteri, protozoa dan fungi. Kehadiran fungi di dalam rumen diakui sangatbermanfaat bagi pencernaan pakan serat, karena dia membentuk koloni padajaringan selulosa pakan. Rizoid fungi tumbuh jauh menembus dinding seltanaman sehingga pakan lebih terbuka untuk dicerna oleh enzim bakteri rumen.
Di rumen terjadi pencernaan protein, polisakarida, dan fermentasi selulosa oleh enzim selulase yang dihasilkan oleh bakteri dan jenis protozoa tertentu. Dari rumen, makanan akan diteruskan ke retikulum dan di tempat ini makanan akan dibentuk menjadi gumpalan-gumpalan yang masih kasar (disebut bolus). Bolus akan dimuntahkan kembali ke mulut untuk dimamah kedua kali. Dari mulut makanan akan ditelan kembali untuk diteruskan ke ornasum. Pada omasum terdapat kelenjar yang memproduksi enzim yang akan bercampur dengan bolus. Akhirnya bolus akan diteruskan ke abomasum, yaitu perut yang sebenarnya dan di tempat ini masih terjadi proses pencernaan bolus secara kimiawi oleh enzim. Selulase yang dihasilkan oleh mikroba (bakteri dan protozoa) akan merombak selulosa menjadi asam lemak. Akan tetapi, bakteri tidak tahan hidup di abomasum karena pH yang sangat rendah, akibatnya bakteri ini akan mati, namun dapat dicernakan untuk menjadi sumber protein bagi hewan pemamah biak. Dengan demikian, hewan ini tidak memerlukan asam amino esensial seperti pada manusia. Enzim selulase yang dihasilkan oleh bakteri ini tidak hanya berfungsi untuk mencerna selulosa menjadi asam lemak, tetapi juga dapat menghasilkan bio gas yang berupa CH4 yang dapat digunakan sebagai sumber energy alternatif. Tidak tertutup kemungkinan bakteri yang ada di sekum akan keluar dari tubuh organisme bersama feses, sehingga di dalam feses (tinja) hewan yang mengandung bahan organik akan diuraikan dan dapat melepaskan gas CH4 (gas bio).

Small Intestinum
Usus halus terdiri dari duodenum, jejenum dan illeum. Kelenjar branner menghasilkan getah duodenum dan disekresikan ke dalam duodenum melalui vili-vili dan getah ini bersifat basa. Getah pankreas yang dihasilkan disekresikan ke dalam duodenum melalui ductus pancreaticus. Jejenum merupakan kelanjutan dari duodenum dan illeum di sebelah caudal ventriculus dan berfungsi sebagai tempat absorbsi makanan. Pada sapi usus sangat panjang, usus halusnya saja bisa panjangnya mencapai 40 meter. Hal ini dipengaruhi oleh makanannya yang sebagian besar terdiri dari serat (selulosa).
Proses absorpsi yang terjadi pada usus halus (small intestinum) melalui vili-vili (jonjot usus). Penyerapanzat-zat makanan sebagian besar terjadi di dalam usus halus (duodenum) karena permukaan dinding usus ini diperluas oleh adanya lipatan-lipatan dan villi, zat-zat makanan yang tidak dapat dicerna akan dibantu proses pencernaannya oleh mikroorganisme.
Bagian penting dari pencernaan baru akan dimulai di usus halus, dimana asam lambung dineutralisir dan enzim-enzim dari hati dan pancreas dicampur dengan makanan. Enzim ini penting untuk mencerna dan menyerap karbohidrat, protein, lemak dan vitamin. Kemudian 90% fruktosa, protein, dan sari-sari makanan lain akan diserap, namun selulosa dan serat lain yang tidak dapat dicerna dengan baik (termasuk kulit pohon yang sering digerogoti kelinci maupun serat yang ada di pellet mereka) akan disingkirkan. Dalam cecum, bakteri akan mencerna selulosa, hampir semua jenis gula, sari-sari makanan dan protein berlebih yang tidak tercerna di usus halus.

Large Intestinum
Usus besar terdiri dari beberapa bagian antara lain caecum, colon dan rectum. Caecum disebut juga usus buntu yang terdapat pada hewan herbivore dan karnivora. Caecum pada hewan herbivora lebih besar dibandingkan hewan karnivora. Hal ini disebabkan karena makanan herbivora bervolume besar dan proses pencernannya berat, sedangkan pada karnivora volume makanan kecil dan pencernaannya berlangsung dengan cepat. Caecum pada kuda hanya berperan sebagai tempat fermentasi, disini terdapat gerakan penduler (mencampur) panyerapan dapat maksimal. Setiap 3 sampai 8 jam caecum akan berkontraksi dan memaksa material yang ada di dalamnya untuk kembali ke usus besar, dimana sisa-sisa tersebut akan dilapisi oleh lendir, dan berpindah ke anus dan sisa proses absorbsi tersebut akan menjadi kotoran. Caecum Berbentuk seperti kantung berwarna hijau tua keabuabuan. Dalam coecum makanan disimpan dalam waktu sementara. Pencernaan selulosa dilakuakan oleh bakteri yang menghasilkan asam asetat, propionat dan butirat. Colon mempunyai ukuran yang lebih besar dari pada usus halus dan terdapat sakulasi (kantong-kantong). Disini juga terjadi proses fermentasi dan absorbs air dan elektrolit secara intensif dan colon ini juga sedikit menggunakan gerakan peristaltic. Rectum merupakan kelanjutan dari colon dan membentuk feses dan penyimpanan sementara sebelum dikeluarkan melalui anus (rektum berakhir sebagai anus). Feses yang keluar lewat anus mengandung air. Feses merupakan sisa makanan yang tidak tercerna. Cairan dari tractus digestivus, sel-sel epitel usus, mikroorganisme, garam organik, stearol dan hasil dekomposisi dari bakteri keluar melalui anus.



Daftar Pustaka

Anonimus. 2008. Sistem Pencernaan Ruminansia.
http://gurungeblog.wordpress.com/2008/11/23/sistem-pencernaan-pada-hewan/.

Anonimus. 2008. Sistem Pencernaan Makanan Hewan Memamah biak
http://netfarm.blogsome.com/2007/10/02/sistem-pencernaan-ruminansia/.

Anonimus. 2008. Sistem Pencernaan
http://www.dszoo.com/forum/showthread.php?t=95

Franson, R.D., W.L. Wilke and A.D. Fails. 2003. Anatomy and Physiology of Farm Animals. 6rd. Lippicont Williams and Wilkins, Philadelpia.
Kenn, G.C and R.K. Carr. 2001. Comparative Anatomy of the Vertebrates. 9rd. McGraw-Hill Higher International.Edition Biological Science Series, Singapore.
Mainah, Henni, Lovita arian. 2009 . Penuntun Praktikum Fisiologi Ternak . Jatinangor.

Shively, M.J. 1984. Veterinary Anatomy, Basic, Comparative and Clinical. Drawings by Sharon Ashby. Texas A and M University Press, USA.

Swenson.1997
Frances and Siddon.1993.
Tilman et al. 1982.
Czerkawski.1986.

Caslick pada Kuda

Caslik’s


Caslick’s adalah suatu kondisi abnormal bentuk dari vulva pada kuda. Secara normal vulva pada kuda dan hewan lainnya memberikan perlindungan pertama yang efektif bagi uterus dari kemungkinan terhadap infeksi dari lingkungan luar. Pada dasarnya ada tiga organ yang berfungsi sebagai penutup atau pembatas antara organ reproduksi bagian dalam (lumen uterus) dengan lingkungan luar. Ketiga organ tersebut adalah Vulva, Cerviks dan bagian yang menyempit antara vulva dengan vagina (Vulvo-Vaginal).
Pada waktu uretra eksternal terbuka maka dengan segera bagian vulvo-vaginal akan menyempit sehingga terjadinya penutupan pada bagian Vestibular. Hal ini berfungsi untuk melindungi alat-alat genital pada kuda dari masuknya udara kedalam uterus, dan melindungi uterus dari material-material feses yang dapat menyebabkan infeksi oleh berbagai kuman patogen.
Pada kuda selama masa oestrus, vulva dan cervix uteri akan berada pada kondisi istirahat, dimana akan terlihat daerah vulvo-vaginal dalam kondisi tertutup. Ini dapat dilihat pada gambar berikut ini, dimana bibir vulva dalam bentuk penuh dan tepat berada pada garis midline. Bila vulva dibuka, maka kedua bibir tepat berada pada piggir pelvis.









Gambar 1. Vulva dalam bentuk Nomal
Bila vulva tertutup lebih tinggi kira-kira 4 cm atau lebih kearah Dorsal dari dasar pelvis, maka vestibular tidak akan menutup secara rapat. Hal ini dapat menyebabkan masuknya udara ke dalam vagina sehingga akan terjadi Pneumovagina. Bentuk vulva seperti ini juga dapat menyebabkan vagina terkontaminasi oleh material-material dari feses sehingga akan terjadi infeksi pada vagina dan alat-alat reproduksi bagian dalam lainnya. Infeksi yang terjadi dapat berupa Vaginitis, Cervicitis dan Endometritis akut, sehingga menyebabkan kuda menjadi infertil.





















Gambar 2. Letak vulva 6 cm lebih tinggi dari dasar pelvis, dan bibir vulva membentuk sudut 25 derajat secara vertical











Gambar 3. Letak vulva 6 cm lebih tinggi dari dasar pelvis, dan bibir vulva membentuk sudut 50 derajat secara vertikal.















Gambar 4. Terlihat proses inflammatory dan sel endometrial pada preparat smear endometrial






Penyebab Caslick’s

Caslick’s pada kuda dapat disebabkan karena bentuk bawaan sejak lahir (konginetal) dan juga dap disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti:
1. Luka pada daerah Perineal
2. Kondisi fisik kuda (pada kuda yang sudah tua atau kuda kurus)
3. Pada kuda yang sudah beberapa kali melahirkan.
Meskipun Pneumovagina sering terjadi pada kuda-kuda yang sudah tua, tetapi pada kuda-kuda muda yang kurus dan kurang lemak yang mempunyai bentuk vulva yang tidak normal juga dapat terjadi pneumovagina. Pada beberapa kuda pneumo vagina hanya terjadi selama oestrus dimana jaringan perineal berada dalam kondisi istirahat. Pneumonia dapat biasanya ditandai dengan terjadinya hiperemi pada daerah vulva dan keluarnya eksudat dari vulva. Secara ultrasonografi dapat diperlihatkan pada gambar berikut.

Gambar 5. Ultrasonografi Uterus, yang memperlihatkan adanya udara didalam lumen uterus.

Penanganan Caslick’s
Penanganan caslick’s dilakukan melalui operasi yang dikenal dengan Caslick’s Vulvoplasty. Metode ini pertama sekali diperkenalkan oleh Dr. E.A. Caslick pada tahun 1937. Metode ini dipakai untuk mereposisi kembali bentuk vulva ke kondisi normal.

Prosedur Pada operasi Caslick’s Vulvoplasty
1. Kuda di Restrain, kemudian ekor dibungkus dengan perban atau kain dan ditarik kesamping agar tidak mengganggu pelaksanaan operasi.
2. Feses dikeluarkan dari rektum dan vulva dicuci agar tida terjadi kontaminasi luka operasi oleh feses dan urin.

Gambar 6. Kuda direstrain, ekor dibungkus dengan kain.

3. Kemudian ditentukan daerah pelvis. Lalu dilakukan penyuntikan anastesi lokal pada daerah commisura dorsalis vulva.










Gambar 7. Penentuan dasar pelvis dan penyuntikan anastesi lokal.
4. Kemudian di incisi kira-kira 3-4 cm kearah pelvis, sebagian kulit dan mukosa subkutaneus diambil, lalu kulit dijahit kembali dengan pola jahitan Simple Continous. Dan disisakan kira-kira 3 cm ke bagian bawah agar tidak mengganggu pegeluaran urin pada kuda.

Gambar 8. Pengambilan sebagian kulit dan mukosa subkutaneus, dan kulit setelah dijahit kembali.

5. Jahitan dibuka kembali setelah 2-3 minggu atau setelah luka sembuh dan kulit sudah merekat dengan sempurna. Kemudian juga perlu diperhatikan agar tidak terjadi penyumbatan pada vulva sehingga mengganggu proses kelahiran.










Daftar Pustaka

Anonymous. 2001. Caslick's repair in mares. http://www.thoroughbredtimes.com/horsehealth/2001/January/06/Caslicks-repair-in-mares.aspx.
Dickson, D. V., C.L. Charles., L.B. Terry., P.B. Steven. 2005. The Breeding Season Actually Starts in November in the Northern Hemisphere. Department of Large Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine
Texas A&M University.
Jonathan, F. P. 2003. Vulval Conformation, Common Vulval Injuries and the Caslick's Procedure, Yorkshire. http://www.equinereproduction.com/articles/VulvalConformation.shtml

Neuropati Diabetikum

Neuropati Diabetikum

Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem saraf pusat. Dahulu perubahan neurologis ini dianggap sebagai efek sekunder karena perubahan vasa nervosum. Sampai akhirnya Thomas dan Lascelles menemukan bahwa jarang sekali terjadi perubahan pada sistem vaskuler lokal yang mendarahi saraf. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih dari satu enzim. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal, rangsang nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respon dengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Neuropaty terjadi hampir pada 50% pasien diabetes, berdampak pada defisit fungsi sensori. Destruksi serabut saraf kecil memulai terhadap nyeri diabetes neuropati dan hampir sering disertai dengan disturbansi sensorik dan memacu progresi kearah ulkus kaki. Proses ini akan menyebabkan Charcot kaki dan beberapa komplikasi lain.
Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum akan menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma, baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan posisi, anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang dan sendi.


Patogenesis
Patogenesis neuropati diabetikum belum diketahui jelas. Ada beberapa teori yang beredar seperti teori metabolik, radikal bebas, autoimun, dan neurotrophic growth factor. Pada teori metabolik, hiperglikemia menjadi ’biang keladi’ utama. Hiperglikemia mengakibatkan peningkatan glukosa intraselular dalam saraf sehingga memicu saturasi pada jalur glikolitik normal. Glukosa yang berlebih akan masuk ke dalam jalur polyol dan diubah menjadi sorbitol dan fruktosa oleh enzim aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase. Akumulasi sorbitol dan fruktosa menyebabkan berkurangnya saraf myoinositol melalui mekanisme yang belum jelas. Meskipun terjadi penurunan aktivitas membran Na+/K+ ATPase, kerusakan transport aksonal, dan kerusakan struktur saraf. Akhir dari semua itu adalah terganggunya perambatan potensial aksi saraf.
Reactive oxygen species (ROS) merupakan radikal bebas dimana pada DM terbentuk dari mekanisme glikolisasi (advanced glycosylation end product), jalur polyol, aktivasi protein kinase C, aktivasi MAPK, dan dalam mitokondria. ROS merusak mikrovaskular melalui beberapa cara yaitu penebalan membran basalis, trombosis pada arteriol intraneural, peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit, berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular, stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut. Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM yang meliputi makroangiopati dan mikroangiopati. Peningkatan stress oksidatif menyebabkan kerusakan endotel vaskular dan mengurangi bioavaibilitas nitrit oksida. Nitrit oksida yang berlebihan akan memicu terbentuknya peroxynitrit dan merusak endotelium dan saraf. Proses itu dikenal dengan stress nitrosative.
Dugaan autoimun berperan dalam neuropati diabetik karena dalam sebuah populasi pasien DM ditemukan antineural antibodies yang beredar dan secara langsung dapat merusak saraf motorik dan sensorik yang dapat dideteksi dengan imunofluoresens indirek. Berkurangnya neurotrophic growth factors, defisiensi asam lemak esensial, dan terbentuknya hasil akhir glikosilasi yang menumpuk di pembuluh darah endoneurial juga mengurangi aliran darah endoneurial dan hipoksia saraf.


Klasifikasi Neuropati Diabetikum
Berdasarkan perjalanan penyakit, neuropati diabetik berawal muncul sebagai akibat perubahan biokimiawi dimana belum terdapat kelainan patologik dan masih reversible. Fase itu dikenal dengan neuropati fungsional (subklinis). Selanjutnya, ketika gejala sudah dapat dikeluhkan oleh pasien berarti kerusakan sudah melibatkan struktur serabut saraf, namun masih terdapat komponen yang reversible. Fase itu disebut neuropati struktural (klinis). Kerusakan struktural yang dibiarkan begitu saja lama kelamaan akan mencapai tahap akhir yaitu kematian neuron yang sifatnya irreversible. Di sisi lain, berdasarkan serabut saraf yang terkena, neuropati diabetik dibagi 2 yaitu neuropati sensorimotor dan neuropati otonom.

Neuropati Sensorimotor
Kerusakan pada saraf sensori biasanya pertama kali mengenai akson terpanjang, menimbulkan pola kaos kaki dan sarung tangan (stocking-and-glove distribution). Kerusakan pada serabut saraf kecil akan mengganggu persepsi pasien terhadap sensasi suhu, raba halus, pinprick, dan nyeri. Sedangkan pada serabut saraf besar, pasien dapat kehilangan sensasi getar, posisi, kekuatan otot, diskriminasi tajam-tumpul, dan diskriminasi dua titik. Di samping itu, pasien dapat mengeluh nyeri paha bilateral disertai atrofi otot iliopsoas, quadriceps dan adduktor. Secara objektif, kita dapat menilai adanya gangguan sensori sesuai segmen L2, L3, dan L4. Sementara itu, elektromiografi (EMG) memperlihatkan gambaran poliradikulopati.

Neuropati otonom
Neuropati otonom umumnya ditemukan pada pasien yang menderita diabetes jangka lama. Neuropati otonom terjadi pada 40 % kasus setelah menderita DM lebih dari 10 tahun. Apabila kasus asimtomatik dimasukkan, maka jumlahnya mencapai 50 %. Distribusi saraf otonom cukup luas. Saraf otonom memelihara sistem dan organ-organ tubuh internal seperti sistem kardiovaskular, gastrointestinal, urogenital, termoregulasi dan okular. Bersama dengan kelenjar endokrin, aktivitas saraf otonom diperlukan untuk menjaga kestabilan lingkungan termis dan biokimiawi internal tubuh yang disebut homeostasis. Dengan demikian dapat dimengerti bahwa komplikasi neuropati otonom dapat mempengaruhi fungsi banyak sistem dan organ dan dapat sangat membahayakan penderita, seandainya melibatkan sistem kardiovaskular.
Pada ekstremitas bawah, neuropati otonom dapat menyebabkan arteriovenosus shunting, dan dapat juga menyebabkan vasodilatasi di arteri-arteri kecil. Anormalitas pada neuropati otonom juga bertanggung jawab terhadap penurunan aktivitas kelenjar keringat di kaki. Perubahan ini pada kaki pasien diabetik akan menyebabkan kulit kering dan timbul fisura yang menjadi predisposisi terhadap infeksi kaki. Neuropati motorik di kaki menyebabkan lemahnya otot-otot intrinsik kecil, yang secara klasikal disebut “ intrinsicminus” kaki. Hal ini akan memicu adanya ketidakseimbangan muskular dengan tanda yang khas yaitu fleksi pada plantar kakil. Kepentingan gangguan otot-otot instrinsik pada caput metatarsal dan digiti berperan sebagai ftitik tekanan pada kaki dengan kemungkinan iritasi dari terhadap sepatu atau peralatan lain yang dipakai dikaki,sebagai salah satu penyebab ulkus kaki diabetik.
Pasien diabetik mengalami kerentanan terhadap abnormalitas musculoskeletal kaki, seperti neuropati atropi (kaki charcot’s). Neuropati artropi ditandai dengan kronik, progresif, proses degeneratif dari 1 atau lebih sendi dan ditandai dengan pembengkakan, perdarahan, peningkatan suhu, perubahan tulang dan instabilitas sendi. Polineuropati simetrikal pada bagian distal merupakan sebuah komplikasi dari diabetes dan berperan sebagai penyebab utama ulkus kaki diabetes dan berdampak pada bagian sensorik dan motorik sistem saraf tepi. Hasil penelitian terbaru menyebutkan bahwa terdapat hubungan signifikan antara neuropati dengan atropi otot pada tungkai bawah pada pasien diabetes.

Diabetes dan Atrofi Otak

Pendahuluan

Sistem saraf tersusun oleh berjuta-juta sel saraf yang mempunyai bentuk bervariasi. Sistem saraf merupakan satu dari dua sistem kontrol pada tubuh, yang lain adalah sistem endokrin. Secara umum, sistem saraf mengkoordinasikan respons-respons yang cepat, sementara sistem endokrin mengatur aktivitas yang lebih memerlukan durasi dari pada kecepatan. Sistem saraf terdiri dari susunan/sistem saraf pusat (SSP), yang mencakup otak dan korda spinalis, dan sistem saraf perifer, yang mencakup serat-serat saraf yang membawa informasi ke (divisi aferen) dan dari (divisi eferen) SSP. Pusat dari semua pengaturan sistem saraf berada pada otak. Diabetes mellitus merupakan sekumpulan gejala yang timbul pada seseorang, ditandai dengan kadar glukosa yang melebihi nilai normal (hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Penyakit ini bersifat menahun alias kronis, dan penderitanya dari semua lapisan umur serta tidak membedakan orang kaya ataupun miskin.
Dunia mengenal dua jenis DM yaitu diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Fakta menunjukkan angka insiden dan prevalensi cenderung merangkak naik, terutama diabetes melitus DM tipe 2. Tak hanya di negara berkembang tapi juga di negara maju. Di Indonesia, WHO memprediksi adanya kenaikan jumlah pasien DM hampir 3 kali lipat dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi 21,3 juta tahun 2030. DM tipe 1 disebabkan oleh ketidakmampuan tubuh menghasilkan hormon insulin sehingga mutlak diperlukan insulin dari luar. Tipe ini disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas yang diperantarai sistem imun. Sedangkan DM tipe 2 yang ditemui pada 90% dari seluruh kasus DM disebabkan oleh ketidakefektifan atau ketidakcukupan insulin dalam memperantarai pemasukan glukosa ke dalam jaringan.
Permasalahan pada DM tidak hanya terkait dengan gula darah yang tinggi tetapi komplikasi atau penyulit yang dapat timbul. Beberapa di antaranya adalah makroangiopati (melibatkan pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak), mikroangiopati (retinopati diabetik dan nefropati diabetik), serta neuropati. Neuropati adalah hilang rasa akibat gangguan pada saraf yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel neuron yang sifatnya irriversible.


Diabetes Mellitus
Diabetes Melitus (DM) merupakan gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postpradial, arterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati. Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melitus melibatkan pembuluh-pembuluh darah kecil (Mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh darah sedang dan besar (Makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik yang menyerang kapiler dan arteriol retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot dan kulit. Ditinjau dari sudut histokimia lesi ini ditandai dengan penimbunan glikoprotein. selain itu senyawa kimia dari membran dasar dapat berasal dari glukosa. Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologi berupa arterosklerosis.
Berdasarkan etiologinya DM dibagi menjadi DM tipe I dan DM tipe II. DM tipe I disebabkan oleh faktor genetik, immunologis dan lingkungan, sedangkan DM tipe II disebabkan oleh faktor usia, obesitas, riwayat keluarga dan patofisiologis. Pada penderita DM insulin memegang peranan penting dalam pengaturan kadar glukosa darah. Insulin adalah hormon yang disekresikan oleh sel-sel β pankreas. Perubahan kadar glukosa dalam plasma mengakibatkan penyesuaian sekresi insulin untuk mengembalikan kadar glukosa pada rentang yang normal. Guyton and Hall (2006) menyatakan insulin memegang peranan penting dalam proses metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

Pembagian Sistem Saraf
Sistem saraf tersusun dari berjuta-juta sel saraf. Berdasarkan struktur dan fungsinya, sel saraf dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu sel saraf sensori, sel saraf motor, dan sel saraf intermediet (asosiasi).
Sel saraf sensori berfungsi menghantar impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat, yaitu otak (ensefalon) dan sumsum belakang (medula spinalis). Ujung akson dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi (intermediet). Fungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan. Badan sel saraf motor berada di sistem saraf pusat. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan akson saraf asosiasi, sedangkan aksonnya dapat sangat panjang.
Sedangkan sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi. Sel ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat. Sel saraf intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau sel saraf asosiasi lainnya. Kelompok-kelompok serabut saraf, akson dan dendrit bergabung dalam satu selubung dan membentuk urat saraf. Sedangkan badan sel saraf berkumpul membentuk ganglion atau simpul saraf.

Otak

Otak diperlengkapi oleh beberapa perangkat pelindung, yang penting karena neuron tidak dapat membelah diri untuk mengganti sel yang rusak. Otak tersususun dari sel-sel glia membentuk jaringan ikat di dalam SSP serta menunjang neuron secara fisik dan metabolik. Otak dibungkus dalam tiga lapisan membran protektif (meninges) dan juga dikelilingi oleh pembungkus tulang yang keras. Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut.
1. Durameter; merupakan selaput yang kuat dan bersatu dengan tengkorak.
2. Araknoid; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Didalamnya terdapat cairan serebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela-sela membran araknoid. Fungsi selaput araknoid adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik.
3. Piameter. Lapisan ini penuh dengan pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan otak. Agaknya lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme.
Cairan serebrospinalis mengalir di dalam dan di sekitar otak dan berfungsi sebagai bantalan bagi otak terhadap getaran. Proteksi terhadap cedera kimiawi dilaksanakan oleh sawar darah otak yang membatasi akses zat-zat di dalam darah ke otak. Otak bergantung pada pasokan darah konstan untuk penyampaian O2 dan glukosa karena otak tidak dapat menghasilkan ATP apabila kedua zat tersebut tidak tersedia. Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:
1. Badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea).
2. Serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba).
3. Sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam sistem saraf pusat.
Walaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian korteksdan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih.
Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum), otak tengah (mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum sambung (medulla oblongata), dan jembatan varol.
a. Otak besar (serebrum)
Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktifitas mental, yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.





Gambar. Otak dengan bagian-bagian penyusunnya.

2. Otak tengah (mesensefalon)
Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.








Gambar. Otak dan kegiatan-kegiatan yang dikontrolnya

3. Otak kecil (serebelum)
Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

4. Jembatan varol (pons varoli)
Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.

5. Sumsum sambung (medulla oblongata)
Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin, batuk, dan berkedip.

6. Sumsum tulang belakang (medulla spinalis)
Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu. Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang terbagi atas sayap atas disebut tanduk dorsal dan sayap bawah disebut tanduk ventral. Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui tanduk dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk ventral menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung (asosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan menghantarkannya ke saraf motor.


Hubungan Otak dan Diabetes Mellitus
Otak merupakan pusat terletaknya kelenjar yang menghasilkan bermacam-macam hormon yang mengatur kegiatan kelenjar lainnya. Oleh karena itu kelenjar hipofisis disebut master glandula. Pankreas adalah salah satu organ endokrin dibawah pengaruh hipofisis. Ada beberapa kelompok sel pada pankreas yang dikenal sebagai pulau Langerhans berfungsi sebagai kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon insulin. Hormon ini berfungsi mengatur konsentrasi glukosa dalam darah. Kelebihan glukosa akan dibawa ke sel hati dan selanjutnya akan dirombak menjadi glikogen untuk disimpan. Kekurangan hormon ini akan menyebabkan penyakit diabetes. Selain menghasilkan insulin, pankreas juga menghasilkan hormon glukagon yang bekerja antagonis dengan hormon insulin.
Pasien DM tipe 2 yang ternyata tidak hanya mengalami komplikasi terhadap pembuluh darahnya tetapi juga mempunyai komplikasi terhadap otaknya. Hal ini dibuktikan dari sebuah penelitian yang dilakukan di USA dan baru-baru ini dimuat di jurnal Diabetes Care edisi ke-30 tahun 2007, yang berhasil mengevaluasi efek regional di otak yang terjadi pada pasien DM tipe 2 yang berhubungan dengan pada volume jaringan otak dan regulasinya terhadap aliran darah di otak. Pada kasus DM kondisi yang harus senantiasa dijaga terhadap morbiditasnya adalah faktor komplikasi vaskulernya. Pada DM biasanya diikuti adanya kerusakan pada fungsi endotel dan permeabilitas dan sawar darah otak yang akan mengakibatkan terjadinya gangguan sirkulasi serta metabolisme pada otak. Pada penelitian terhadap DM tipe 1 menunjukkan bahwa korteks di area temporal-frontal dan area periventrikuler pada daerah otak yang berwarna putih pada pasien DM akan mengalami gangguan. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan komputerisasi tomografi emisi proton (SPECT) yang memperlihatkan adanya perubahan aliran darah otak akibat kondisi hiperglikemi yang bersifat kronik. Dari hasil hipotesis yang dikemukakan pada pasien dengan DM tipe 2 sangat berhubungan dengan penyakit mikrovaskuler yang bermanisfestasi sebagai hiperintensitas dari area putih dan aliran darah di otak yang mengalami disregulasi. Serta diperlihatkan adanya bagian sel neuron yang hilang terutama pada area frontal dan temporal.
Pada penderita DM Lemak dalam tubuh disimpan dalam jaringan adiposa yang terdapat di hampir seluruh bagian tubuh. Penyimpanan lemak pada jaringan terkait dengan kerja sistem hormon. Tingginya kadar lemak di jaringan adiposa merupakan ciri penderita obesitas. Dampak utamanya adalah gangguan pada sistem regulasi hormon. Salah satunya adalah disfungsi pada hormon pertumbuhan (GH/Growth Factor) yang diproduksi oleh kelenjar pituitari di otak. Proses metabolisme dari GH dipengaruhi oleh Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1). Dalam kerjanya, IGF-1 mesti berikatan terlebih dahulu dengan reseptornya di membran sel, yaitu reseptor IGF-1. Pada penderita obesitas, jumlah reseptor IGF-1 di tiap sel adiposanya berkurang. Karena reseptor IGF-1 juga merupakan reseptor untuk insulin, maka kekurangan reseptor ini juga berakibat negatif pada regulasi hormon insulin. Tubuh merespons kekurangan reseptor IGF-1 dengan cara memproduksi secara berlebih hormon insulin sehingga terjadi hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia menyebabkan reseptor IGF-1 di sel selain sel adiposa menjadi rusak. Kerusakan terjadi karena pengaturan kerja insulin menjadi kacau untuk sel-sel tersebut.
Reseptor insulin atau reseptor IGF-1 merupakan glikoprotein dengan struktur tetramerik, yaitu terdiri dari empat rantai polipeptida (22) yang distabilkan oleh ikatan disulfida. Terikatnya insulin pada rantai reseptor ini menyebabkan perubahan konformasi atau bentuk reseptor dan mengaktifkan fosforilasi dari rantai. Perubahan ini mengaktifkan tirosin kinase, suatu enzim yang terikat pada ujung rantai. Enzim tirosin kinase yang teraktifkan akan memicu transmisi sinyal intraseluler yang memfosforilasi senyawa-senyawa protein lain, salah satunya adalah insulin-receptor substrate -1 (IRS-1). Fosforilasi dari IRS-1 akan menghasilkan sinyal sekunder yang berperan dalam menstimulasi sistem transportasi glukosa sehingga akhirnya glukosa dari darah dapat dimasukkan ke dalam sel dalam jumlah banyak. Dengan adanya kerusakan pada reseptor insulin atau reseptor IGF-1, maka ikatan antara insulin-reseptor tidak terjadi. Aktivitas tirosin kinase juga hilang dan transmisi sinyal tidak terjadi. Hal ini mengakibatkan keseimbangan glukosa dan glikogen terganggu walaupun terdapat insulin dalam tubuh. Glukosa dalam tubuh akan terakumulasi di darah sehingga mengakibatkan Diabetes melitus tipe 2 (Non-Insulin Dependent Diabetes).